Choi, J. H., Jin, S. W., Choi, C. Y., Kim, H. G., Lee, G. H., Kim, Y. A., … & Jeong, H. G. (2017). Capsaicin inhibits dimethylnitrosamine-induced hepatic fibrosis by inhibiting the TGF-β1/Smad pathway via peroxisome proliferator-activated receptor gamma activation. Journal of agricultural and food chemistry, 65(2), 317-326.

La capsaicina (CPS) ejerce muchos efectos farmacológicos, pero no queda clara ninguna posible influencia sobre la fibrosis hepática.

Por lo tanto, evaluamos los efectos inhibidores de la CPS sobre la dimetilnitrosamina (DMN) y la fibrosis hepática inducida por TGF-β1 en ratas y células hepáticas estrelladas (HSC).

CPS inhibió la hepatotoxicidad inducida por DMN, la activación de NF-κB y la acumulación de colágeno. CPS también suprimió los aumentos inducidos por DMN en α-SMA, colágeno tipo I, MMP-2 y TNF-α.

Además, la CPS inhibió la expresión de TGF-β1 inducida por DMN (de 2,3 ± 0,1 a 1,0 ± 0,1) y la fosforilación de Smad2 / 3 (de 1,5 ± 0,1 a 1,1 ± 0,1 y de 1,6 ± 0,1 a 1,1 ± 0,1, respectivamente) activando Expresión de Smad7 (de 0.1 ± 0.0 a 0.9 ± 0.1) a través de la inducción de PPAR-γ (de 0.2 ± 0.0 a 0.8 ± 0.0) ( p<0.05).

Además, en las HSC, la CPS inhibió los aumentos inducidos por TGF-β1 en la expresión de α-SMA y colágeno tipo I, a través de la activación de PPAR-γ.

Estos resultados indican que el CPS puede mejorar la fibrosis hepática mediante la inhibición de la vía de TGF-β1 / Smad mediante la activación de PPAR-γ