Yu, Z., Tang, Y., Hu, D., & Li, J. (2005). Inhibitory effect of genistein on mouse colon cancer MC-26 cells involved TGF-β1/Smad pathway. Biochemical and biophysical research communications, 333(3), 827-832.

Se ha demostrado que TGF-β1 / señalización se asocia con actividades proapoptóticas y antimitóticas en tejidos epiteliales. La genisteína , un componente importante de la isoflavona de soja , tiene múltiples funciones que resultan en la proliferación anticancerígena.

Aquí mostramos que la genisteína dependía de la dosis de expresión de ARNm de TGF-β1 en células de cáncer de colon de ratón MC-26. Un anticuerpo monoclonal de ratón anti-TGF-β1 neutralizante parcialmente, pero no completamente, bloqueó la inhibición del crecimiento por genisteína. Mediante el uso de vectores adenovirales, demostramos que la sobreexpresión de Smad7 atenúa la inhibición del crecimiento inducida por genisteína y la apoptosis.según lo determinado por MTT y ELISA de apoptosis. La sobreexpresión de Smad7 también inhibió la regulación positiva de la actividad de p21 y caspasa-3 por la genisteína.

Para confirmar aún más el efecto inhibitorio de la genisteína en las células MC-26 requiere la señalización de TGF-β1 / Smad, empleamos Western bloty el análisis de cambio de movilidad electroforética para detectar la formación de complejos de Smad-ADN y la fosforilación de Smad2 y Smad3, respectivamente.

Los datos revelaron que la genisteína indujo una formación evidente de complejos de ADN-Smad y la fosforilación de Smad2 y Smad3, lo que indica un aumento de la señalización de TGF-β1.

Tomados en conjunto, estos hallazgos primero proporcionaron perspectivas en los posibles mecanismos moleculares de la inhibición del crecimiento por genisteína que requerían la señalización de Smad, lo que podría ayudar en su evaluación para la prevención de tumores de colon.