Rooprai, H. K., Kyriazis, I., Nuttall, R. K., Edwards, D. R., Zicha, D., Aubyn, D., … & Pilkington, G. J. (2007). Inhibition of invasion and induction of apoptosis by selenium in human malignant brain tumour cells in vitro. International journal of oncology, 30(5), 1263-1271.

Se considera que el selenio es uno de los micronutrientes más prometedores para la prevención y el tratamiento del cáncer, según los datos de estudios epidemiológicos, investigaciones de laboratorio e intervenciones de ensayos clínicos. Existen numerosos informes sobre la seleniometionina y la capacidad del selenito de sodio para inducir la apoptosis en varios cánceres in vitro. Hay algunos informes en la literatura sobre los efectos del selenio en líneas celulares de glioma establecidas, pero ninguno en cultivos de tumores cerebrales a corto plazo derivados de la biopsia.

En este estudio in vitro, se investigaron los efectos de un rango de concentraciones (2-10 microg / ml) de selenita de sodio en un cultivo de bajo pase de células de glioma derivadas de biopsia (IPSB-18, un astrocitoma anaplásico, P 18-22). ) y un cultivo normal de células cerebrales humanas (CC2565, P11).

Resultados de 2 ensayos de viabilidad, 3 [4,5-dimetiltiazol-2-il] -2, El bromuro de 5-difeniltetrazolio (MTT) y la sulforodamina B (SRB) mostraron consistentemente que la IC50 para el selenio en el astrocitoma fue de aproximadamente 5 microg / ml, mientras que las células cerebrales normales no se vieron afectadas por el selenio en el rango de concentraciones estudiado.

La microscopía de video de lapso de tiempo reveló que, mientras que a 4 microg / ml de selenio, el tiempo necesario para alcanzar el 100% de la muerte celular fue de 17 h, con concentraciones crecientes de selenio de 6 a 8 microg / ml y finalmente a 10 microg / ml el IPSB -18 celdas redondeadas y murieron mucho más rápido. El tiempo necesario para alcanzar el 100% de muerte celular fue de 7 h, 7 hy 6 h, respectivamente, lo que sugiere que el efecto fue similar en concentraciones más altas. La citometría de flujo indicó que la muerte celular fue por apoptosis.

Los resultados de la RT-PCR mostraron una regulación a la baja de la expresión génica de 6 metaloproteasas de matriz (MMP2, 9, 14, 15, 16, 24), sus inhibidores, los TIMP y el receptor del factor de crecimiento epidérmico, en células IPSB-18 tratadas con 2, 4 y 8 microg / ml de selenio.

En conjunto, los datos de este estudio sugieren que el selenio, no solo induce la apoptosis específica de las células tumorales, sino que también tiene un potencial antiinvasivo.