Eizirik, D. L., Colli, M. L., & Ortis, F. (2009). The role of inflammation in insulitis and β-cell loss in type 1 diabetes. Nature Reviews Endocrinology, 5(4), 219.

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune crónica con un fuerte componente inflamatorio. Los últimos estudios indican que la inmunidad innata y los mediadores inflamatorios tienen un papel mucho más amplio en la DMT1 de lo que inicialmente se suponía.

La inflamación puede contribuir a la inducción temprana y la amplificación del ataque inmunitario contra las células beta pancreáticas y, en etapas posteriores, a la estabilización y el mantenimiento de la insulitis. Los mediadores inflamatorios probablemente contribuyen a la supresión de la función de las células beta y la apoptosis posterior; también pueden inhibir o estimular la regeneración de las células beta y pueden causar resistencia periférica a la insulina.

Los diferentes efectos de la inflamación tienen lugar en diferentes fases del curso de la DMT1, y deben considerarse en el contexto de un “diálogo” entre las células inmunes invasoras y las células beta objetivo. Este diálogo está mediado tanto por las citocinas como por las quimiocinas que son liberadas por las células beta y las células inmunes, y por las supuestas señales inmunogénicas que son entregadas por las células beta moribundas.

En esta revisión, dividimos el papel de la inflamación en la DM1 en tres etapas arbitrarias: inducción, amplificación y mantenimiento o resolución de la insulitis. Estas etapas, y su progresión o resolución, pueden depender de los antecedentes genéticos del paciente, lo que contribuye a la heterogeneidad de la enfermedad.