Hou, N., Liu, N., Han, J., Yan, Y., & Li, J. (2017). Chlorogenic acid induces reactive oxygen species generation and inhibits the viability of human colon cancer cells. Anti-cancer drugs, 28(1), 59-65.
FONDO: El ácido clorogénico (CGA) es uno de los polifenoles identificados en la dieta humana. Estudios anteriores han demostrado que CGA juega un papel protector contra las enfermedades del hígado. El colon juega un papel fundamental en el metabolismo de la CGA. Sin embargo, se sabe poco sobre los efectos directos y los mecanismos moleculares subyacentes de la CGA en el cáncer de colon.
OBJETIVO: Aquí, investigamos estos mecanismos de actividad de CGA en células de cáncer de colon humano.
MÉTODO / DISEÑO: Los efectos de CGA sobre la viabilidad de dos líneas celulares de cáncer de colon humano , HCT116 y HT29, se determinaron utilizando el ensayo MTT. La especie de oxígeno reactivo intracelular(ROS) se detectaron mediante microscopía de fluorescencia y citometría de flujo. Además, se detectaron cambios en la proliferación celular mediante análisis del ciclo celular. El análisis de inmunotransferencia se utilizó para observar los cambios moleculares subyacentes.
RESULTADOS: CGA inhibió la viabilidad de las células HCT116 y HT29 de una manera dependiente de la dosis. La CGA indujo la producción de ROS, mientras que el uso combinado del eliminador de ROS N- acetilcisteína atenuó la inhibición de la viabilidad inducida por CGA . Además, la CGA indujo la detención del ciclo celular en la fase S y suprimió la activación de la quinasa relacionada con la señal extracelular en ambos tipos de células, lo que probablemente contribuye a la inhibición de la viabilidad inducida por ROS causado por el tratamiento CGA. La producción de ROS inducida por CGA inhibió la viabilidad celular en células de cáncer de colon humano. La CGA causó la detención de la fase S y la inactivación de la quinasa relacionada con la señal extracelular que puede haber conducido a la inhibición de la viabilidad observada .
CONCLUSIÓN: La CGA es, por lo tanto, un tratamiento potencial contra el CCR.