Calabro, P., & Yeh, E. T. (2007). Obesity, Inflammation, and Vascular Disease. In Inflammation in the Pathogenesis of Chronic Diseases (pp. 63-91). Springer, Dordrecht.
La resistencia a la insulina, tanto en sujetos no diabéticos como diabéticos, se asocia frecuentemente con la obesidad, particularmente con un exceso de grasa central. Con la creciente prevalencia de la obesidad, el interés científico en la biología del tejido adiposo se ha extendido a los productos secretores de los adipocitos, ya que cada vez se ha demostrado que influyen en varios aspectos en la patogénesis de las enfermedades relacionadas con la obesidad
Hasta hace relativamente poco, el papel de la grasa en el desarrollo de la obesidad y sus consecuencias se consideró pasiva; se consideró que los adipocitos eran poco más que células de almacenamiento de grasa. Ahora está claro que, además de almacenar calorías como triglicéridos, también secretan una gran variedad de proteínas, incluidas citocinas, quimiocinas y factores similares a las hormonas, como leptina, adiponectina y resistina. Esta producción de quimiocinas pro-aterogénicas por tejido adiposo es de particular interés ya que su secreción local, por ejemplo, por depósitos adiposos perivasculares, puede proporcionar un nuevo vínculo mecanicista entre la obesidad y las complicaciones vasculares asociadas.
Investigaciones recientes han revelado muchas funciones de las adipocitocinas que se extienden mucho más allá del metabolismo, como la inmunidad, el cáncer y la formación de huesos. Esta notable comprensión nos permite definir más claramente el papel que juegan los adipocitos en la salud y la obesidad y cómo los mediadores inflamatorios actúan como moléculas de señalización en este proceso. Además, a nivel molecular, estamos comenzando a comprender cómo interactúan las variables como el control hormonal, el ejercicio, la ingesta de alimentos y la variación genética y dan como resultado un fenotipo dado, y cómo la intervención farmacológica puede modular la biología del tejido adiposo.