Chen, J. W., Chen, Y. H., Lin, F. Y., Chen, Y. L., & Lin, S. J. (2003). Ginkgo biloba extract inhibits tumor necrosis factor-α–induced reactive oxygen species generation, transcription factor activation, and cell adhesion molecule expression in human aortic endothelial cells. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 23(9), 1559-1566.

OBJETIVO: Este estudio se realizó para examinar si el extracto de Ginkgo biloba (GBE), una hierba china con actividad antioxidante, podría reducir la interacción de monocito / célula endotelial aórtica humana (HAEC) inducida por citoquinas, un evento temprano fundamental en la aterogénesis.

MÉTODOS Y RESULTADOS: El pretratamiento de las HAEC con GBE (50 y 100 microg / ml durante 18 horas) suprimió significativamente la unión celular entre la línea celular monocítica humana U937 y las HAEC estimuladas por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) mediante el uso de un ensayo de unión in vitro (68,7% y 60.1% de inhibiciones, respectivamente). El análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas celulares y el análisis de inmunotransferencia mostraron que GBE (50 microg / ml durante 18 horas) atenuó significativamente la superficie celular inducida por TNF-alfa y la expresión de proteína total de la molécula de adhesión celular vascular-1 y la molécula de adhesión intracelular-1 (63.5% y 69.2%, respectivamente; P <0.05). Sin embargo, el tratamiento previo con probucol (5 micromol / L durante 18 horas) redujo la expresión de la molécula 1 de adhesión celular vascular pero no de la molécula 1 de adhesión intracelular. La preincubación de HAEC con GBE o probucol redujo significativamente la formación de especies de oxígeno reactivas intracelulares inducidas por TNF-alfa (76.8% y 68.2% de inhibiciones, respectivamente; P <0.05). El ensayo de cambio de movilidad electroforética demostró que tanto GBE como probucol inhibieron la activación del factor nuclear de factor de transcripción kappaB en HAEC estimuladas con TNF-alfa (inhibiciones de 55.2% y 65.6%, respectivamente) pero solo GBE podría inhibir la activación de la proteína activadora estimulada por TNF-alfa (45,1% de inhibición, P <0,05).

CONCLUSIONES: GBE podría reducir la adhesividad endotelial estimulada por citoquinas al regular a la baja la formación de especies de oxígeno reactivo intracelular, el factor nuclear-kappaB y la activación de la proteína activadora, y la expresión de la molécula de adhesión en HAEC, lo que respalda la noción de que el compuesto natural Ginkgo biloba puede tener implicaciones potenciales en la enfermedad de aterosclerosis clínica.