Davis, J. N., Kucuk, O., & Sarkar, F. H. (1999). Genistein inhibits NF-kB activation in prostate cancer cells. Nutrition and cancer, 35(2), 167-174.
CONTEXTO: El cáncer de próstata es la segunda causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en hombres en los Estados Unidos. Los estudios epidemiológicos indican que la susceptibilidad al cáncer de próstata puede deberse en parte a las influencias ambientales, especialmente a la dieta. Se ha demostrado una asociación entre la disminución del riesgo de cáncer de próstata y la mortalidad con un mayor consumo de productos de soja, lo que resulta en un aumento de los niveles de isoflavonas.
OBJETIVO: Anteriormente demostramos que la genisteína de isoflavona de soja inhibe el crecimiento celular e induce la apoptosis en las células de cáncer de próstata. Para dilucidar aún más el mecanismo molecular por el cual la genisteína provoca su efecto apoptótico, investigamos el papel de un factor de transcripción, factor nuclear-kappa B (NF-kappa B), en la línea celular sensible a los andrógenos LNCaP y la línea celular insensible a los andrógenos PC3.
RESULTADOS: Aquí mostramos que la genisteína disminuye la unión al ADN de NF-kappa B y anula la activación de NF-kappa B por agentes que dañan el ADN, H2O2 y factor de necrosis tumoral alfa, en las células de cáncer de próstata independientemente de la sensibilidad a los andrógenos. Además, hemos demostrado que la genisteína reduce la fosforilación de la proteína inhibidora I kappa B alfa y bloquea la translocación nuclear de NF-kappa B, prohibiendo la unión al ADN y evitando la activación de NF-kappa B.
CONCLUSIÓN: Estos resultados proporcionan un mecanismo por el cual la genisteína induce la apoptosis en las células de cáncer de próstata: la inactivación de NF-kappa B. Además, la capacidad de la genisteína para derogar la activación de NF-kappa B por agentes que dañan el ADN respalda firmemente el papel de la genisteína como agente quimiopreventivo. en células de cáncer de próstata independientemente de la sensibilidad a los andrógenos.