Coyne, D. W., & Morrison, A. R. (1990). Effect of the tyrosine kinase inhibitor, genistein, on interleukin-1 stimulated PGE2 production in mesangial cells. Biochemical and biophysical research communications, 173(2), 718-724. 

La producción de prostaglandinas y la formación de AMPc son dos vías de señalización identificadas para IL-1, aunque ninguna explica adecuadamente la multitud de efectos de IL-1. 

Para investigar el papel de la fosforilación de la tirosina en la señalización de IL-1, utilizamos el inhibidor de la tirosina quinasa, la genisteína. A 10-30 μg / ml, la genisteína bloqueó la producción de prostaglandina estimulada por IL-1 y la inducción de la prostaglandina endoperóxido sintasa (PES) en células mesangiales glomerulares mantenidas en suero al 10%. La adición de horas de genisteína después de IL-1 además también se detuvo más PGE 2 síntesis. La genisteína no pudo bloquear la actividad de PES in vitro, lo que indica que no estaba actuando como un inhibidor de PES. 

En general, estos datos sugieren que la fosforilación de tirosina puede ser un evento requerido para la estimulación de IL-1 de PGE 2 y actividad de PSA, ya sea directamente como parte de la señalización de IL-1, o indirectamente como parte de un efecto de competencia suero / PDGF en células mesangiales.