Turi, J. L., Yang, F., Garrick, M. D., Piantadosi, C. A., & Ghio, A. J. (2004). The iron cycle and oxidative stress in the lung. Free Radical Biology and Medicine, 36(7), 850-857.
El hierro es crítico para muchos aspectos de la función celular, pero también puede generar especies reactivas de oxígeno que pueden dañar las macromoléculas biológicas. Para limitar el estrés oxidativo, la adquisición de hierro y su distribución deben estar estrictamente reguladas.
En los pulmones, que están expuestos continuamente a la atmósfera, el riesgo de daño oxidativo es particularmente alto debido a la alta concentración de oxígeno y la presencia de cantidades significativas de hierro catalíticamente activo en partículas atmosféricas. Debe existir un sistema efectivo de desintoxicación de metales para minimizar la generación asociada de estrés oxidativo en los pulmones.
Aquí resumimos la evidencia de que una cantidad de proteínas específicas que controlan la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal también se emplean en el pulmón para transportar hierro a las células epiteliales y secuestrarlo en una forma catalíticamente inactiva en ferritina. Además, estas y otras proteínas facilitan la liberación de ferritina de las células pulmonares a los fluidos de revestimiento epitelial y bronquial para su eliminación por el sistema mucociliar o al sistema reticuloendotelial para el almacenamiento a largo plazo de hierro.
Estas vías parecen ser el mecanismo principal para el control del estrés oxidativo presentado por el hierro en el tracto respiratorio. estas y otras proteínas facilitan la liberación de ferritina de las células pulmonares a los fluidos de revestimiento epitelial y bronquial para su eliminación por el sistema mucociliar o al sistema reticuloendotelial para el almacenamiento a largo plazo de hierro.