Marie, S. K. N., & Shinjo, S. M. O. (2011). Metabolism and brain cancer. Clinics, 66, 33-43.

El metabolismo de la energía celular es uno de los principales procesos afectados durante la transición de las células normales a las cancerosas, y es un determinante crucial de la proliferación celular o la muerte celular. 

Como soporte para la rápida proliferación, las células cancerosas eligen usar la glucólisis incluso en presencia de oxígeno (efecto Warburg) para alimentar macromoléculas para la síntesis de nucleótidos, ácidos grasos y aminoácidos para la mitosis acelerada, en lugar de alimentar el ciclo del ácido tricarboxílico. y fosforilación oxidativa. 

La biogénesis de las mitocondrias también se reprograma en las células cancerosas, y el destino de esas células está determinado por el equilibrio entre los suministros de energía y macromoléculas, y la eficiencia de la amortiguación de las especies acumulativas de oxígeno radical. 

En el glioblastoma, el tumor cerebral adulto más frecuente y maligno, Se observa un cambio metabólico hacia la glucólisis aeróbica, con la regulación de genes bien conocidos como integrantes de vías oncogénicas como la fosfoinositida 3-quinasa / proteína quinasa, MYC y el gen regulado por hipoxia como factor inducido por hipoxia 1. El perfil de expresión de un conjunto de genes, la codificación de la glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico en los casos de glioblastoma confirma este cambio metabólico. 

Una comprensión de cómo las células cancerosas modifican las principales vías metabólicas y las interacciones entre los oncogenes y los genes supresores de tumores con estas vías pueden iluminar nuevas estrategias en la terapia contra el cáncer. 

En la presente revisión, las principales vías metabólicas se comparan en células normales y cancerosas, y se discuten las regulaciones clave de los principales oncogenes y genes supresores de tumores.