Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: “La tanshinona I suprime el crecimiento y la invasión de las células de cáncer de mama humano, MDA-MB-231, mediante la regulación de las moléculas de adhesión”

Nizamutdinova, I. T., Lee, G. W., Lee, J. S., Cho, M. K., Son, K. H., Jeon, S. J., … & Chang, K. C. (2008). Tanshinone I suppresses growth and invasion of human breast cancer cells, MDA-MB-231, through regulation of adhesion moleculesCarcinogenesis, 29(10), 1885-1892.

FONDO: El papel de las moléculas de adhesión celular se ha estudiado ampliamente en el proceso de inflamación, y estas moléculas son componentes críticos de la carcinogénesis y la metástasis del cáncer. 

OBJETIVO / MÉTODO: Este estudio investigó el efecto de la tanshinona I derivada de la medicina herbal tradicional, Salvia miltiorrhiza Bunge, sobre la expresión de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la molécula de adhesión de células vasculares-1 (VCAM-1) en el factor de necrosis tumoral. Células endoteliales estimuladas con α (TNF-α). Además, este estudio investigó el efecto de la tanshinona I sobre el crecimiento, la invasión y la angiogénesis del cáncer en las células de cáncer de mama humano MDA-MB-231, tanto in vitro como in vivo.

RESULTADOS: La tanshinona I inhibió de forma dependiente las expresiones ICAM-1 y VCAM-1 en las células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC) que fueron estimuladas con TNF-α durante 6 h. El pretratamiento con tanshinona I redujo significativamente la adhesión de las células monocíticas U937 o MDA-MB-231 a las HUVEC. Curiosamente, el efecto inhibitorio de la tanshinona I sobre la adhesión de monocitos y células cancerosas a HUVEC se imitó mediante la transfección con ICAM-1 y VCAM-1 ARN pequeño de interferencia. Además, la tanshinona I inhibió efectivamente la producción inducida por TNF-α del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la formación de tubos mediada por VEGF en HUVEC. La tanshinona I también inhibió la producción de VEGF inducida por TNF-α en células MDA-MB-231 y la migración de células MDA-MB-231 a través de la matriz extracelular. Adicionalmente, in vivo . 

CONCLUSIÓN: En conclusión, este estudio proporciona un mecanismo potencial para el efecto anticancerígeno de la tanshinona I en las células de cáncer de mama, lo que sugiere que la tanshinona I puede servir como un medicamento eficaz para el tratamiento del cáncer de mama.