Perspectiva Naturopática de la sarcopenia, por Ralph Esposito, Naturópata ND

Sarcopenia: Perdida de masa muscula

Pregunte a algunos adultos jóvenes en la edad de 20 años acerca de su percepción de los ancianos, y es posible que definan el envejecimiento como «hacerse viejo y débil». Sarcopenia – la pobreza de la carne – es una condición del envejecimiento. Nuestra sociedad considera la sarcopenia como un proceso natural, ya que se define extraoficialmente como la pérdida relacionada con la edad de la masa y la función del músculo esquelético. En la actualidad no existe una definición universalmente aceptada de sarcopenia, y desde que el término fue acuñado en 1989, el campo médico aún debate acerca de cuáles son los parámetros que mejor definen la sarcopenia.

Se calcula que en la octava década de vida, hombres y mujeres han perdido aproximadamente el 50% de su masa muscular, con estimaciones de aproximadamente el 0,8% de la pérdida anual de músculos, comenzando a los 30 años en adultos inactivos. Por lo tanto, es imperativo que los profesionales comprendan que la sarcopenia no es necesariamente una enfermedad de la vejez, sino más bien una enfermedad de la edad, el envejecimiento, ya que es un proceso lento que comienza en la primera infancia.

Para ser claro, la sarcopenia debe distinguirse de la caquexia y el desgaste, por lo que la caquexia es la pérdida involuntaria de peso, músculo y grasa debido a una enfermedad subyacente, y el desgaste es la pérdida involuntaria de peso debido a la ingesta inadecuada de nutrientes. En los intentos de mejorar la precisión diagnóstica de la sarcopenia, se han acordado varias medidas, incluyendo la fuerza muscular, la masa muscular (vía BIA o DEXA) y las medidas funcionales relacionadas con la fuerza de agarre y la velocidad de la marcha.

Sin embargo, desde una perspectiva Naturopática, no es necesariamente considerado aceptable o normal perder masa muscular como parte del acto del envejecimiento. Independientemente de la definición de sarcopenia, es esencial que entendamos la causa de la pérdida muscular, debilidad muscular y pérdidas funcionales. Un acercamiento metodologico no consiste simplemente en proporcionar la terapia anti-sarcopenia, sino que se dirige a las causas de la pérdida del músculo. La medicina de precisión utiliza la biología molecular y de sistemas para cavar profundamente en las redes y vías, mientras que también es importante la incorporación de la individualidad bioquímica para tratar la función aberrante.


DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL E INFLAMACIÓN

Si vamos a profundizar en descubrir la disfunción que ocurre a nivel celular en el proceso de envejecimiento muscular, entonces parece apropiado comenzar con el análisis de la potencia ATP de la célula, las mitocondrias. Las mitocondrias son fundamentales en la producción de energía, la apoptosis y las reacciones redox, y como tal, se debería esperar que la disfunción mitocondrial jugaría un papel crítico en la atrofia muscular crónica o sarcopenia.

Las especies reactivas del oxígeno (ROS), el fracaso bioenergético, y la inducción de la apoptosis son las 3 rutas principales para comprender cómo la disfunción mitocondrial progresa la pérdida del músculo. Estos 3 factores pueden basarse en la autofagia aberrante, un mecanismo de limpieza celular por el cual los organelos y las células experimentan un tipo de limpieza celular cuando la función se ha perdido para mejorar la supervivencia y la función. La inhibición autofagia se cree que contribuyen a la sarcopenia, no sólo por la inhibición de un miocito subrayado de ser modificado o simplemente destruido, pero también mediante la inhibición de las secreciones que impiden una respuesta de estrés celular; el resultado es una miofibra que está viva y activa pero atrófica e inútil. La atrofia muscular a nivel molecular puede atribuirse a ROS crónicamente aumentado, daño oxidativo, proteínas dañadas, mal repliegue de proteínas y organelos disfuncionales. En conjunto, estos factores interrumpen la función de las células musculares, interrumpiendo la autofagia, induciendo la apoptosis, y conduciendo a la atrofia, que se observa macroscópicamente en el músculo envejecido.

La inflamación, más específicamente los niveles tisulares de citoquinas inflamatorias y marcadores tales como IL-6 y el factor nuclear kappa B (NF-kβ) se incrementan en los individuos de edad avanzada con pobre rendimiento físico, que apoya aún más la idea de estrés oxidativo como un posible factor contribuyente a la disminución de masa muscular en los ancianos. El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y la proteína C reactiva (CRP) son dos marcadores inflamatorios adicionales asociados con un menor rendimiento físico, velocidad de marcha y masa muscular en la población geriátrica. Estos marcadores inflamatorios están implicados en la inducción de la apoptosis, lo que sugiere que estos marcadores no sólo son indicadores de inflamación, sino que inducen directamente la destrucción de miocitos.

HORMONAS

Evitar el catabolismo y promover el anabolismo, dos reglas en la preservación y la construcción de músculo en los ancianos. La insulina, una de las múltiples hormonas anabólicas del cuerpo, es un objetivo primordial en sarcopenia debido a su capacidad para inducir la síntesis de proteínas musculares. Sin embargo, esto se convierte en un problema en los ancianos principalmente porque la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico es muy frecuente. Por otra parte, los hombres y mujeres de edad avanzada no diabéticos son resistentes a las acciones anabólicas de la insulina. Contrariamente a las expectativas, la síntesis de proteínas musculares es igual en adultos jóvenes y adultos, lo que plantea la cuestión de por qué la sarcopenia se produce en los ancianos si su síntesis de proteínas musculares no ha cambiado. Si la síntesis de proteínas musculares es improbable que explique la pérdida crónica de músculo durante el envejecimiento, entonces los ancianos probablemente exhiben resistencia anabólica a la insulina y posiblemente a otras hormonas.

Los niveles bajos de testosterona (T), una de las hormonas anabólicas más prominentes en hombres y mujeres, se han asociado con la disminución de la masa muscular y la fuerza y ​​el rendimiento físico. La suplementación de testosterona en los hombres de edad avanzada se ha demostrado que mejora estos parámetros. Es imprescindible optimizar la testosterona endógena para prevenir la sarcopenia. La dehidroepiandrosterona (DHEA), un precursor de la testosterona, es lo único que el músculo esquelético puede convertir directamente DHEA en T. Uno esperaría que esto resulta en un aumento de la masa muscular y fuerza. Sin embargo, una gran revisión sistemática analizando la suplementación de DHEA en adultos mayores encontró resultados inconsistentes para la fuerza muscular y el rendimiento físico.

La principal hormona femenina, el estrógeno, funciona para activar las células satelitales, lo que a su vez mejora la fuerza muscular y la recuperación muscular. Las mujeres posmenopáusicas con bajos niveles de estrógeno experimentan disminuciones en la masa muscular y la fuerza. 


BIOMARCADORES

Por supuesto, cualquier médico podría ordenar una gran cantidad de trabajo de laboratorio y llegar a muchas conclusiones sobre la base de estos números, pero la verdad es que no hay un único marcador biológico de la fragilidad física y la sarcopenia. Entender el aspecto funcional de la sarcopenia desde una perspectiva holística requiere un enfoque multidimensional en la evaluación de la fisiopatología compleja de la sarcopenia.

Varios biomarcadores y análisis pueden permitir al profesional comprender mejor las causas multifactoriales de la sarcopenia:

  • Análisis bioeléctrico-impedancia (BIA): Utilizando esta herramienta para evaluar los cambios en la grasa corporal y masa muscular magra permite un análisis objetivo de la progresión y la mejora de la sarcopenia
  • CRP e IL-6: Estos 2 marcadores de inflamación se han correlacionado positivamente con la disminución de la fuerza muscular y el rendimiento físico.
  • HbA1c, glucosa en ayunas e insulina: La prevalencia de resistencia a la insulina en los ancianos y el impacto de los productos finales de glicación avanzada (AGE) sobre la función mitocondrial y la inflamación garantiza una estrecha vigilancia de los niveles de glucosa. Además, los altos niveles de insulina pueden preceder a menudo la HbA1c elevada, lo que permite una intervención preventiva más temprana.
  • 8-Hidroxi-2′-desoxiguanosina (8-OHdG): Este es un marcador urinario único asociado con daño oxidativo mitocondrial, que puede ser útil no sólo en la identificación del daño oxidativo actual sino también en la respuesta de la sarcopenia al tratamiento; la evidencia sugiere mejoras en 8-OHdG del entrenamiento de resistencia en adultos mayores.
  • 25-hydroxyvitamin D3: Dado el papel fisiológico de la vitamina D en el crecimiento muscular y el desarrollo, no es de extrañar que los bajos niveles (<30 ng / L) se han correlacionado con la sarcopenia. La suplementación para alcanzar niveles adecuados de vitamina D3 es apropiada en adultos mayores.

ENFOQUE SALUTOGENO

El ejercicio en la prevención y tratamiento de la sarcopenia es una conclusión inevitable – sabemos que el ejercicio induce el crecimiento muscular. Pero en la intervención naturopática, la meta es por qué, cuánto, qué tan seguido, y qué tipo. Simplemente asesorar a un adulto mayor sin experiencia para ejercer es sólo marginalmente eficaz a menos que sea un diseñado con precisión. El entrenamiento de resistencia con intensidad, volumen y velocidad apropiados combinados con el ejercicio de resistencia mejorará la fuerza muscular y la masa y reducirá el riesgo de lesión durante el entrenamiento. Se ha descubierto que la intensidad> 70% de repetición máxima, el volumen > 3 series por ejercicio y las ráfagas de movimiento a alta velocidad son las más efectivas para mejorar la fuerza muscular, la función y los cambios neuromusculares en adultos mayores.

A menudo se pasa por alto el componente neuromuscular del ejercicio. Ejercicios de equilibrio pueden entrenar el sistema nervioso central para coordinar con el sistema músculo-esquelético para inducir el estímulo neuromuscular adecuado para activar el crecimiento muscular y funcionalidad.  Las células satélite, o células madre residentes musculares, que son responsables de la hipertrofia muscular, disminuyen con el envejecimiento y la sarcopenia. El entrenamiento de la resistencia golpea en las células satélites que sostienen la reserva nuclear para permitir regeneración del músculo; esto a su vez resulta en mejoras en la función muscular, la fuerza y ​​la masa, esencialmente la base para revertir la sarcopenia.

Sabemos que la proteína por sí sola puede estimular la síntesis de proteínas musculares en los jóvenes; sin embargo, esta capacidad se atenúa en los ancianos. Una proteína adecuada de alta calidad y adecuadamente dosificada trabaja sinérgicamente con el entrenamiento de resistencia para estimular una respuesta anabólica, es decir, la inducción del crecimiento muscular y la fuerza. Sin embargo, si queremos ser precisos, las preguntas se convierten en cuánto, qué tipo, y con qué frecuencia? Los ancianos requieren más ingesta de proteínas en general que sus homólogos más jóvenes con el fin de inducir el crecimiento muscular y el anabolismo – una cantidad estimada en 1,2 g / kg / d. Sin embargo, el tipo de proteína es importante porque los aminoácidos esenciales (EAA), en particular la leucina, desencadenan las proteínas reguladoras que inician la síntesis de proteínas musculares. La dosis ideal para estimular el crecimiento muscular parece ser de 25-30 g ( > 10 g de EAA) de proteína, incluyendo 2,5 g de leucina, TID. Además, se ha demostrado que un metabolito de la leucina beta-hidroxi-beta-metilbutirato (ß-HMB) induce el crecimiento muscular, inhibe la ruptura muscular y mejora el rendimiento físico en los adultos mayores. También debemos prestar atención a la función digestiva de los adultos mayores, ya que los ancianos son a menudo menos capaces de digerir y asimilar las comidas en proteínas de alta dosis, lo que hace que las enzimas digestivas una terapéutica prudente en muchos casos.

Abordar la salud mitocondrial es fundamental en el tratamiento de la sarcopenia. La suplementación de coenzima Q-10 (CoQ10) proporciona a las mitocondrias una energía adecuada a través de su papel en la cadena de transporte de electrones. Pero lo más importante, la CoQ10 baja puede ser un factor de riesgo en la sarcopenia. Desde un punto de vista funcional, la CoQ10 puede ser utilizado para mejorar la salud mitocondrial, lo que no sólo mejora la producción de ATP, sino que también puede reducir el daño oxidativo mitocondrial y la apoptosis. Existe un riesgo mínimo asociado con CoQ10, y la suplementación con 200 mg diarios puede inducir mejoras.


CONCLUSIÓN

Si la sociedad de la salud es incapaz de concurrir en una definición y una causa clara para la sarcopenia, entonces es a los profesionales a los que les incube tomar un enfoque sistémico del problema, adaptando los tratamientos y la evaluación en un nivel molecular y biología de sistemas. Esto es necesario dada la heterogeneidad y complejidad de la fisiopatología de la sarcopenia. A la luz de esta complejidad, los profesionales deben emplear la variedad necesaria en la estrategia de tratamiento. Esto significa que si queremos abordar adecuadamente la diversidad de temas en la sarcopenia, nuestro repertorio terapéutico debe ser tan diverso y flexible como la fisiopatología de la sarcopenia misma. La fuerza muscular, la función y la masa no se pierde por un solo factor singular; sino que está sumergido en una red de disfunciones.

Referencias

  1. Metter EJ, Conwit R, Tobin J, Fozard JL. Age-associated loss of power and strength in the upper extremities in women and men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1997;52(5):B267-B276.
  2. Phillips SM. Nutritional supplements in support of resistance exercise to counter age-related sarcopenia. Adv Nutr An Int Rev J. 2015;6(4):452-460.
  3. Nair KS. Muscle protein turnover: methodological issues and the effect of aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995;50 Spec No:107-112.
  4. Muscaritoli M, Anker SD, Argilés J, et al. Consensus definition of sarcopenia, cachexia and pre-cachexia: joint document elaborated by Special Interest Groups (SIG) ”cachexia-anorexia in chronic wasting diseases” and ”nutrition in geriatrics.” Clin Nutr. 2010;29(2):154-159.
  5. Teixeira Vde O, Filippin LI, Xavier RM. Mechanisms of muscle wasting in sarcopenia. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):252-259.
  6. Jiao J, Demontis F. Skeletal muscle autophagy and its role in sarcopenia and organismal aging. Curr Opin Pharmacol. 2017;34:1-6.
  7. Calvani R, Joseph AM, Adhihetty PJ, et al. Mitochondrial pathways in sarcopenia of aging and disuse muscle atrophy. Biol Chem. 2013;394(3):393-414.
  8. Buford TW, Cooke MB, Manini TM, et al. Effects of Age and Sedentary Lifestyle on Skeletal Muscle NF- B Signaling in Men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65(5):532-537.
  9. Marzetti E, Lees HA, Manini TM, et al. Skeletal muscle apoptotic signaling predicts thigh muscle volume and gait speed in community-dwelling older persons: an exploratory study. PLoS One. 2012;7(2):e32829.
  10. Visser M, Pahor M, Taaffe DR, et al. Relationship of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha with muscle mass and muscle strength in elderly men and women: the Health ABC Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002;57(5):M326-M332.
  11. Cesari M, Penninx BW, Pahor M, et al. Inflammatory markers and physical performance in older persons: the InCHIANTI study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59(3):242-248.
  12. Joseph AM, Adhihetty PJ, Buford TW, et al. The impact of aging on mitochondrial function and biogenesis pathways in skeletal muscle of sedentary high- and low-functioning elderly individuals. Aging Cell. 2012;11(5):801-809.
  13. Rasmussen BB, Fujita S, Wolfe RR, et al. Insulin resistance of muscle protein metabolism in aging. FASEB J. 2006;20(6):768-769.
  14. Mucci M, Carraro C, Mancino P, et al. Soy isoflavones, lactobacilli, Magnolia bark extract, vitamin D3 and calcium. Controlled clinical study in menopause. Minerva Ginecol. 2006;58(4):323-334.
  15. Fry CS, Rasmussen BB. Skeletal muscle protein balance and metabolism in the elderly. Curr Aging Sci. 2011;4(3):260-268.
  16. Vitale G, Cesari M, Mari D. Aging of the endocrine system and its potential impact on sarcopenia. Eur J Intern Med. 2016;35:10-15.
  17. Baker WL, Karan S, Kenny AM. Effect of dehydroepiandrosterone on muscle strength and physical function in older adults: a systematic review. J Am Geriatr Soc. 2011;59(6):997-1002.
  18. Messier V, Rabasa-Lhoret R, Barbat-Artigas S, et al. Menopause and sarcopenia: A potential role for sex hormones. Maturitas. 2011;68(4):331-336.
  19. Horstman AM, Dillon EL, Urban RJ, Sheffield-Moore M. The role of androgens and estrogens on healthy aging and longevity. J Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. 2012;67(11):1140-1152.
  20. Tiainen K, Hurme M, Hervonen A, et al. Inflammatory markers and physical performance among nonagenarians. J Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. 2010;65(6):658-663.
  21. Parise G, Brose A, Tarnopolsky MA. Resistance exercise training decreases oxidative damage to DNA and increases cytochrome oxidase activity in older adults. Exp Gerontol. 2005;40(3):173-180.
  22. De Spiegeleer A, Petrovic M, Boeckxstaens P, Van Den Noortgate N. Treating sarcopenia in clinical practice: where are we now? Acta Clin Belg. 2016;71(4):197-205.
  23. Izquierdo M, Ibañez J, HAkkinen K, et al. Once weekly combined resistance and cardiovascular training in healthy older men. Med Sci Sports Exerc. 2004;36(3):435-443.
  24. Valenzuela T. Efficacy of progressive resistance training interventions in older adults in nursing homes: a systematic review. J Am Med Dir Assoc. 2012;13(5):418-428.
  25. Caserotti P, Aagaard P, Larsen JB, Puggaard L. Explosive heavy-resistance training in old and very old adults: changes in rapid muscle force, strength and power. Scand J Med Sci Sports. 2008;18(6):773-782.
  26. Moore DR, Churchward-Venne TA, Witard O, et al. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. 2015;70(1):57-62.
  27. Flakoll P, Sharp R, Baier S, et al. Effect of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate, arginine, and lysine supplementation on strength, functionality, body composition, and protein metabolism in elderly women. Nutrition. 2004;20(5):445-451.
  28. Fischer A, Onur S, Niklowitz P, et al. Coenzyme Q10 Status as a Determinant of Muscular Strength in Two Independent Cohorts. PLoS One. 2016;11(12):e0167124.

Fuente: ndnr