La polineuropatía, también conocida como neuropatía periférica, se refiere a un proceso gradual que afecta la función de muchos nervios periféricos, especialmente el distal. Este fenómeno difiere de la mononeuropatía, ya que este último afecta a un solo nervio periférico, como se ve en el síndrome del túnel carpiano y la ciática. Una serie de posibles etiologías contribuyen al inicio y la progresión de la polineuropatía, incluida la diabetes tipo 2, la autoinmunidad, la exposición a toxinas, la infección, la influencia genética y los agentes ambientales. Estas etiologías deben evaluarse y descartarse antes de formarse un diagnóstico de trabajo. La epidemiología de la polineuropatía no está clara, en gran parte porque la enfermedad es extremadamente variable en cuanto a su gravedad, etiología e incluso patología en una población.

En este artículo describimos el proceso de formulación de un plan de tratamiento para un hombre de 56 años que se presentó en la clínica de la Universidad de Bastyr en California con una preocupación principal por la neuropatía periférica. Nuestra principal pregunta clínica fue si el ácido alfa-lipoico intravenoso (AL) (ALA) y la terapia con vitamina B12 podrían reducir la gravedad y la frecuencia de los síntomas en pacientes con neuropatía periférica.

POLINEUROPATÍA: UNA REVISIÓN

La diabetes tipo 2 es el proceso de enfermedad más común que produce neuropatía periférica. El mecanismo es complejo pero probablemente sea causado por una reacción inflamatoria que resulta de la hiperglucemia crónica. Se estima que el 50% de los pacientes diabéticos experimentarán neuropatía durante su vida. Las reacciones autoinmunes también pueden promover la neuropatía periférica debido a la desmielinización, que incluye el síndrome de Guillan Barré, la esclerosis múltiple y la anemia perniciosa. Las toxinas y los agentes ambientales también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la polineuropatía, como el abuso del alcohol, la hipoxemia, la exposición prolongada al frío o metales pesados, y el tratamiento de quimioterapia. Ciertas afecciones hereditarias, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, la enfermedad de Krabbe y la neuropatía porfírica, predisponen a los individuos a la desmielinización que conduce a la neuropatía. Claramente, una historia completa y la ingesta es fundamental para formar un diagnóstico de trabajo e iniciar el tratamiento.

Otro aspecto a considerar es si la neuropatía de un paciente es de origen central o periférico. Es necesario un examen neurológico exhaustivo para determinar la fuente de la neuropatía. Los reflejos patológicos, como el reflejo de Babinski o el signo de Hoffman, sugieren una patología central. Hyporeflexia o arreflexia apunta a un problema periférico. En el examen motor, el aumento del tono en el movimiento pasivo de las extremidades sugiere un proceso del sistema nervioso central (SNC), mientras que la atrofia de los músculos aislados a una raíz específica o un nervio periférico coloca el problema en el sistema nervioso periférico. La pérdida sensorial que sigue a un nervio o territorio de raíz específico, y que puede ser provocada por cambios posicionales, sugiere un proceso periférico. En un paciente que presenta pérdida sensorial o entumecimiento bilateral y hormigueo en los pies,

Existen varios enfoques posibles para tratar la polineuropatía periférica, en gran medida influenciada por su etiología. La metilcobalamina y el ALA se han usado para tratar la polineuropatía. La metilcobalamina (vitamina B12 metilada) es un importante agente de metilación en varias reacciones fisiológicas, que incluye servir como cofactor en la conversión de homocisteína en metionina. Ayuda a sintetizar y mantener las vainas de mielina en los nervios y se ha demostrado que aumenta la velocidad de conducción nerviosa. ALA regenera antioxidantes como vitamina C, vitamina E y Coenzima Q10. También aumenta el glutatión intracelular, uno de los antioxidantes más poderosos del cuerpo. Debido a que ALA cruza la barrera hematoencefálica, es una terapia potente para abordar la disfunción neurológica.

Con base en esta investigación y mecanismos de acción, parecía plausible que una terapia de combinación de ALA IV y metilcobalamina pudiera ser efectiva para tratar la gravedad de los síntomas y la frecuencia de polineuropatía experimentada por este paciente.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Un varón caucásico de 56 años de edad se presentó en la clínica de la Universidad de Bastyr en California con una preocupación principal por la neuropatía periférica. Informó entumecimiento y sensación de hormigueo que comenzó aproximadamente hace 3 años antes en los pies, que luego se extendió hasta las rodillas durante un período de 3 meses, y luego en todo el cuerpo durante los últimos 6 meses. En la consulta, informó el entumecimiento de su rostro, manos, piernas y espalda, particularmente en su lado derecho. Informó que partes de sus extremidades y espalda se sentían como “extraviadas”. Negó el dolor de nervios. La neuropatía se ha vuelto debilitante, ya que no puede trabajar más de una hora al día. El entumecimiento tiene una calificación de 5/10 en términos de gravedad.

También experimenta espasmos musculares y picor fantasma, los cuales han ocurrido por lo menos durante los últimos 1 ½ años. Sus manos tiemblan de vez en cuando, aunque no se notó un temblor en la consulta. Previamente había probado 4 tratamientos de inmunoglobulina IV, pero informó que se sintió horrible durante el tratamiento y que no resolvió el dolor ni el entumecimiento.

La historia médica pasada fue pertinente para el síndrome de fatiga crónica, la anemia megaloblástica y el asma. Sus alergias tienden a brotar una vez por semana, y usa un descongestionante de venta libre 4 veces al día para aliviar los síntomas. Los antecedentes familiares son pertinentes para la enfermedad de Parkinson en ambos padres. Los medicamentos y suplementos actuales incluyen aspirina (325 mg / d), acetaminofeno (PRN), vitamina C (2 g / d), vitamina B12 (5 mg / d, sublingual) y vitamina E (200 mg / d).

El examen físico reveló una disminución del sentido de la vibración y una discriminación aguda / anodina en ambos pies; ambas manos eran normales. Camina con un bastón y tiene un paso arrastrado, con prominente supinación del tobillo izquierdo. La fuerza muscular en ambas extremidades superiores e inferiores fue +5 bilateral, y los reflejos tendinosos profundos fueron +2 bilateralmente. Los pulsos distales fueron +2 en ambas extremidades superiores e inferiores.

Nuestra evaluación diferencial incluye la anemia megaloblástica, la diabetes tipo 2, la deficiencia de B12, la mutación MTHFR, la deficiencia de vitamina D y la enfermedad de Parkinson. Solicitamos ordenar pruebas de laboratorios a través de Kaiser para descartar estas condiciones, ya que su prueba analítica más reciente se completó durante el año anterior. Además, le proporcionamos al paciente un diario de dieta y un diario de sueño para evaluar cualquier relación entre la dieta / sueño y su neuropatía periférica; se le pidió que los trajera a su próxima visita.

Sus análisis clinicos actuales revelaron anemia megaloblástica, que fue consistente con su último CBC. El CMP estuvo dentro de los límites normales y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) fue> 90 (normal). Como resultado, planeamos recomendar ALA IV y metilcobalamina para mejorar sus síntomas y potencialmente revertir el proceso de desmielinización. También incorporaremos ALA en su protocolo diario de suplementos orales, así como también cambiaremos su actual suplemento B12 a una forma de metilcobalamina para aumentar su eficacia.

PLAN

Antes de iniciar el tratamiento, se completará un formulario inicial MYMOPS (Measure Yourself Medical Outcome Profile) y un examen neurológico completo. El tratamiento de ALA IV (250 mg / ml) con dosis altas de B12 (20 mg / ml) se administrará durante las primeras 2 semanas, luego se ajustará a 500 mg / ml de ALA durante las últimas 2-4 semanas (ver Tabla 1), para un total de 4-6 semanas de terapia intravenosa, según la tolerancia del paciente y la progresión de los síntomas. Los suplementos se modificarán y / o agregarán, como se muestra en la Tabla 2. Se realizará un formulario de seguimiento de MYMOPS y un examen neurológico completo al final del tratamiento.

DISCUSIÓN

La metilcobalamina en altas dosis ha demostrado eficacia en el tratamiento de la polineuropatía. En un ensayo clínico, se administraron 25 mg / día de metilcobalamina por vía intravenosa a 12 pacientes durante 10 días, seguidos de una administración intravenosa mensual de 25 mg de metilcobalamina durante 5 meses. Los objetivos principales fueron la seguridad y la mejoría en el Medical Research Council (MRC) puntuación total en al menos 2 de los 20 músculos probados. El puntaje total de MRC mejoró en 7/12 pacientes, y no cambió o empeoró en 5/12 pacientes. No se informaron reacciones adversas.

Un metaanálisis encontró que el tratamiento con ácido lipoico (300-600 mg IV) con metilcobalamina (500-1000 mg IV) durante 2-4 semanas se asoció con mejores resultados en la velocidad de conducción nerviosa y síntomas neuropáticos en comparación con el tratamiento con metilcobalamina sola. Por lo tanto, un enfoque de combinación para el tratamiento podría ser más beneficioso en este caso que IV ALA o B12 individualmente. Se necesita más investigación para evaluar el beneficio de la suplementación oral de ALA y B12 además del tratamiento IV. Debido a la complejidad de este caso y abordar la legitimidad de nuestra pregunta clínica, elegimos posponer todos los suplementos adicionales enumerados en la Tabla 2 hasta después del último tratamiento de terapia IV y la evaluación MYMOPS, para evitar que los factores de confusión influyan en el resultado clínico.

La investigación sugiere que los ácidos grasos omega-3 pueden detener la progresión de la neuropatía y favorecer el crecimiento neuronal en pacientes con diabetes tipo 1 (T1DM) con neuropatía. Un estudio evaluó la progresión de la neuropatía diabética después de 12 meses de suplementos de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (ω-3 PUFA) en pacientes con DM1. Los investigadores usaron la longitud de la fibra del nervio corneal (CNFL) como un factor determinante de la regeneración, y encontraron que 12 meses de suplementación con ω-3 se asociaron con un aumento de la CNFL en los pacientes. Los aceites de pescado también pueden ayudar a reducir los niveles de triglicéridos y la inflamación, que comúnmente aumentan en los diabéticos. Por lo tanto, esta terapia puede ser efectiva en el tratamiento del dolor neuropático asociado con la inflamación.

Otro estudio comparó la efectividad de la acetil-L-carnitina (ALC) con la metilcobalamina. Un total de 232 pacientes fueron aleatorizados para recibir ya sea ALA oral 500 mg TID (n = 117) o metilcobalamina 500 μg TID (n = 115). Después de 24 semanas de tratamiento, todos los pacientes mostraron reducciones significativas en las puntuaciones para los síntomas de neuropatía y la discapacidad de neuropatía, sin diferencias significativas entre los grupos. Este estudio indicó que ALC y metilcobalamina tienen una eficacia comparable para mejorar los síntomas y los parámetros neurofisiológicos en pacientes con neuropatía diabética periférica.

La vitamina D es otro suplemento a considerar en el tratamiento de la neuropatía. Los niveles de vitamina D se midieron en pacientes con síndrome de Sjögren primario (SS) frente a voluntarios sanos. En este estudio, los bajos niveles de vitamina D se asociaron con síntomas de neuropatía periférica en pacientes con SS, lo que sugiere que los suplementos de vitamina D pueden beneficiar a los pacientes autoinmunes con neuropatía. Se ha informado un vínculo entre la vitamina D y la neuropatía en otras afecciones, y puede respaldar el papel de la vitamina D en su desarrollo.

La medicina tradicional china también se ha utilizado como tratamiento para la neuropatía periférica. Un metaanálisis que revisó 15 estudios que utilizan acupuntura en pacientes con polineuropatía sugirió que la acupuntura puede ser beneficiosa en ciertos tipos de neuropatía. La mayoría de los estudios analizados mostraron los beneficios de la acupuntura en comparación con el placebo en el tratamiento de la neuropatía diabética, el síndrome del túnel carpiano y la parálisis de Bell; sin embargo, no hubo pruebas suficientes de sus beneficios en la neuropatía idiopática. También se descubrió que la acupuntura mejora la conducción nerviosa en los nervios motor y sensorial.

Finalmente, tanto el entrenamiento de fuerza como el de equilibrio probablemente mejoren la marcha en pacientes con neuropatía periférica diabética (DPN). Treinta pacientes con DPN y 30 controles participaron en un estudio que evaluó estos factores. 12 La marcha espaciotemporal, la movilidad funcional, el equilibrio y la fuerza muscular isométrica del tobillo se vieron significativamente alteradas en los pacientes DPN en comparación con los controles. Por lo tanto, tiene sentido incorporar ejercicios y equilibrar el entrenamiento en un régimen de paciente neuropático.

CONCLUSIÓN

En conclusión, hay varios aspectos de este caso que aún deben ser compilados antes de hacer una evaluación final y continuar con el tratamiento. Teniendo en cuenta los síntomas de nuestro paciente, la metilcobalamina IV y el ácido alfa-lipoico parecen ser una intervención prometedora. La intervención adicional de suplementos y estilo de vida, basada en la investigación compilada, también puede mejorar el resultado clínico.

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Etiquetas: Investigaciones Naturopáticas