Gulcubuk, A., Altunatmaz, K., Sonmez, K., Haktanir‐Yatkin, D., Uzun, H., Gurel, A., & Aydin, S. (2006). Effects of Curcumin on Tumour Necrosis Factor‐α and Interleukin‐6 in the Late Phase of Experimental Acute Pancreatitis. Journal of Veterinary Medicine Series A, 53(1), 49-54.
Se ha demostrado que las citoquinas inflamatorias desempeñan un papel importante en la inducción y la gravedad de la pancreatitis aguda (AP) en estudios recientes.
El objetivo de este estudio fue investigar los efectos de la curcumina en citoquinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF) – αe interleucina (IL) ‐6 en la fase tardía de AP.
El estudio se realizó en 40 ratas Wistar Albino macho. Los animales fueron divididos aleatoriamente en cuatro grupos iguales. La PA fue inducida por la infusión de taurocolato de sodio al 3% en el conducto biliopancreático (en los grupos I y II). Comenzando el día 20 antes de la inducción de AP, las ratas en el grupo I recibieron una dosis diaria de 100 mg / kg de curcumina, disuelta en etanol al 9% a través de un tubo intragástrico. El mismo procedimiento se repitió durante 6 días después del inicio de AP. El grupo III se infundió solo en solución salina. El grupo IV (grupo control de curcumina) recibió un 9% de etanol a través de un tubo intragástrico, durante el período experimental (un total de 26 días).
Todos los animales se sacrificaron el día 6 después de la recolección de muestras de sangre y suero TNF- α.y se determinaron los niveles de IL-6. Se tomaron muestras de tejido de páncreas, ganglios linfáticos mesentéricos, hígado, pulmones, bazo y riñones para evaluación histopatológica. Se determinó que los niveles séricos de TNF- α e IL-6 en el grupo, que recibió curcumina (grupo I), fueron significativamente más bajos que los del grupo no tratado (grupo II) ( P <0.05). No se detectaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a las puntuaciones histopatológicas totales en el grupo de tratamiento versus el grupo no tratado.
Se ha demostrado que la curcumina reduce notablemente los niveles séricos de TNF- α e IL-6 en la fase tardía de AP, pero fracasó en la prevención de lesiones tisulares.
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