Diagnóstico y descripción de Hashimoto.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una infiltración y destrucción de la glándula tiroides por parte del sistema inmunológico. En esta condición, las células inmunitarias producen anticuerpos contra una enzima clave que se requiere para la producción de hormona tiroidea (peroxidasa tiroidea) y / o contra la tiroglobulina, que es el componente básico de las hormonas tiroideas. Se cree que Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en América del Norte, y se encuentra entre las causas más comunes de bocio en áreas del mundo donde la ingesta de yodo se considera suficiente. Un promedio de 1.5 de cada 1000 personas tiene esta enfermedad, es 7 veces más común en mujeres que en hombres, y es más frecuente en personas entre las edades de 45 y 65 años.

Los factores de riesgo para Hashimoto incluyen un historial familiar de trastornos de la tiroides, así como desencadenantes ambientales específicos. Varios polimorfismos genéticos (por ejemplo, cambios en el gen HLA-DR) se han asociado con tiroiditis autoinmune. Además, las enfermedades infecciosas, la ingesta de yodo excesivamente alta, la deficiencia de selenio y ciertos medicamentos también pueden desencadenar esta condición en aquellos que tienen una predisposición genética.

Hashimoto es un proceso de enfermedad caracterizado por la destrucción progresiva de la glándula tiroides que produce hipotiroidismo. Puede ser diagnosticado por cualquiera de los siguientes: 1) agrandamiento de la glándula tiroides / bocio, 2) niveles altos de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o tiroglobulina, 3) aspiración con aguja fina de la tiroides que muestra la infiltración de las células inmunitarias de la glándula, 4) un ultrasonido que muestra un agrandamiento de la tiroides, o 5) exploración de captación de yodo radioactivo que muestra un patrón específico de captación de yodo difusa.

Las personas con Hashimoto a menudo experimentan diferentes síntomas, de diferente gravedad. Algunos pacientes pueden no experimentar ningún síntoma, mientras que los experimentados por otros pueden ser bastante graves. A medida que la condición produce una destrucción progresiva, aparecen gradualmente síntomas de hipotiroidismo.

Estos síntomas incluyen:
• Fatiga;
• Aumento de peso;
• Estreñimiento;
• depresión;
• Piel seca;
• Perdida de cabello;
• Sensibilidad al frío;
• Bocio.

Estos síntomas a menudo empeoran con el tiempo, ya que la glándula se destruye progresivamente. Otro aspecto de Hashimoto es que los pacientes pueden experimentar síntomas temporales de hipertiroidismo, lo que se conoce como “Hashitoxicosis”.

Los síntomas de la Hashitoxicosis incluyen:
• Ansiedad;
• Pérdida de peso;
• temblor;
• sudoración;
• insomnio;
• Palpitaciones y ritmo cardíaco rápido;
• bocio;
• Adelgazamiento de la piel.

La hashitoxicosis se produce como consecuencia de la alteración de los folículos tiroideos, lo que provoca la liberación excesiva de hormona tiroidea. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la sintomatología predominante se convierte en una de hipotiroidismo.

Este artículo discutirá las causas subyacentes de la tiroiditis autoinmune, la relación de la microbiología intestinal y la barrera intestinal para provocar y agravar la enfermedad. La enfermedad celíaca y el papel del gluten en Hashimoto, y las relaciones nutricionales entre el yodo y el selenio en esta enfermedad también se discutirán.

Hashimoto y el intestino

En los últimos años, se ha encontrado que el sistema inmunitario intestinal y la flora bacteriana desempeñan un papel clave en muchas enfermedades autoinmunes diferentes, como la artritis reumatoide. El intestino está en contacto continuo con una amplia variedad de antígenos, tanto de los alimentos como de los microorganismos. Los microorganismos beneficiosos en el intestino proporcionan un gran beneficio al formar barreras protectoras, ayudando en la digestión y la asimilación de nutrientes, y en el desarrollo del sistema inmunológico intestinal. Los productos de fermentación de las bacterias intestinales también pueden inhibir sustancias químicas inflamatorias como el TNF-alfa, IL-6 y NF-kB que pueden ser parte de la destrucción autoinmune. En general, una flora intestinal bien equilibrada es importante cuando se consideran enfermedades autoinmunes como la de Hashimoto.

Además de los microbios que viven en el intestino, el revestimiento del intestino en sí está llegando más a la vanguardia de la investigación en enfermedades autoinmunes. El revestimiento intestinal proporciona una barrera que evita que las bacterias patógenas y no patógenas entren en áreas del cuerpo altamente inmunorreactivas, como el torrente sanguíneo. Si se rompe esta barrera de la mucosa, las células inmunitarias del intestino pueden exponerse a compuestos bacterianos y dietéticos que normalmente se mantendrían fuera. Esto a su vez puede llevar a la activación del sistema inmunológico y al desarrollo de enfermedades autoinmunes. Cuando esto sucede, las células intestinales cambian y la permeabilidad general del intestino aumenta. Esto se ha demostrado en condiciones como la diabetes autoinmune tipo 1, y también se han detectado cambios similares en la estructura intestinal en pacientes con enfermedad de Hashimoto.

Un concepto conocido como “mimetismo molecular” también se ha relacionado con la enfermedad de Hashimoto y otras enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, Yersinia enterocolitica es un patógeno intestinal que puede transmitirse a los seres humanos a través de mascotas y animales domésticos, incluidos los cerdos, con infecciones adquiridas a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Se han realizado varios estudios que relacionan la infección por Yersinia con la autoinmunidad tiroidea, incluido un ensayo publicado en Microbiología Clínica e Infección, que afirmaba que la prevalencia de anticuerpos contra Yersinia era 14 veces mayor en personas con Hashimoto que en un grupo de control. Los investigadores concluyeron que puede haber una fuerte relación causal entre este patógeno y la tiroiditis autoinmune.

Un punto importante a considerar es que, aunque la flora probiótica puede ser beneficiosa, la elección de las cepas es crucial. Algunas cepas probióticas tienen efectos antiinflamatorios y proporcionan beneficios en la enfermedad autoinmune, mientras que otras cepas pueden agravar la autoinmunidad. Por ejemplo, un estudio realizado en Dinamarca encontró que cepas específicas de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium bifidum redujeron la actividad reguladora de las células T, lo que podría aumentar la inflamación y agravar la enfermedad de Hashimoto, mientras que otro estudio encontró que Lactobacillus rhamnosus HN001 y Bifidobacterium lactis HN019 impiden Sin afectar los anticuerpos de Hashimoto.

Enfermedad celiaca, gluten y Hashimoto

Se han realizado varios estudios que correlacionan la enfermedad celíaca y la tiroiditis de Hashimoto. Como estas son condiciones autoinmunes, el tema ha sido objeto de mucha investigación, que ha encontrado un vínculo claro entre los dos.

En un estudio holandés en 104 personas con Hashimoto, se encontró que había una posibilidad significativamente mayor de tener marcadores de la enfermedad celíaca, incluidos los anticuerpos contra la gliadina y / o daños en el intestino delgado. Casi el 50% de los pacientes de Hashimoto tenían los genes para la enfermedad celíaca (HLA-DQ2). En una prueba separada dentro del mismo estudio, 184 pacientes con enfermedad celíaca fueron analizados para detectar anticuerpos contra Hashimoto, y se encontró que el 21% de ellos eran positivos. En algunos pacientes con enfermedad celíaca, evitar el gluten en realidad puede eliminar los anticuerpos específicos de la tiroides.

Gluten y zonulina – Efectos sobre el intestino

La zonulina es una proteína intestinal fascinante que fue descubierta recientemente por el Dr. Allessio Fasano. Su función principal es regular el paso de los materiales desde el intestino hasta el torrente sanguíneo. Las uniones estrechas son las áreas en las cuales las células intestinales adyacentes entran en contacto unas con otras, formando una barrera impermeable. Son cruciales porque impiden que partículas extrañas, microbios y alimentos digeridos incorrectamente entren al cuerpo. Cuando se libera demasiada zonulina, las uniones estrechas pueden tener fugas y, como se describe en la sección anterior, permiten que moléculas inmunológicamente reactivas, como los antígenos de los alimentos y los microbios, entren en el torrente sanguíneo, causando activación inflamatoria.

Curiosamente, incluso en las personas que no tienen enfermedad celíaca, el consumo de gliadina (un componente del gluten) aumenta la liberación de zonulina y provoca temporalmente “fugas” en la barrera intestinal, también conocida como “intestino permeable”. En las personas que portan el gen HLA-DQ (aproximadamente el 30% de la población y alrededor del 50% de los pacientes de Hashimoto) se libera una cantidad excesiva de zonulina cuando se consume gliadina. Para estos pacientes, la permeabilidad intestinal es aún más intensa. Una vez que las partículas pueden ingresar al torrente sanguíneo a través de esta barrera con fugas, nos enfrentamos nuevamente a los antígenos que ingresan al torrente sanguíneo, lo que provoca un agravamiento o la activación de la autoinmunidad.

Tiroiditis de Hashimoto – Selenio y Yodo

El yodo es un nutriente clave para la función tiroidea. Se combina con la tiroglobulina para producir las hormonas tiroideas clave T3 y T4, por lo que, como puede imaginar, su equilibrio es crucial para la función de la glándula.

Es bien sabido que el consumo excesivo de yodo está relacionado con la activación de la tiroiditis de Hashimoto. La literatura está llena de casos de enfermedad tiroidea autoinmune inducida por yodo, con muchos estudios que correlacionan la mayor incidencia de Hashimoto en países donde la ingesta de yodo es mayor. Las altas dosis de yodo en pacientes con una predisposición a la de Hashimoto parecen desencadenar la producción de linfocitos T y estas células inmunitarias activan la glándula tiroides en sí, lo que produce una disminución de la función tiroidea general con el tiempo.

Dicho esto, muchos practicantes usan la terapia con yodo con los pacientes de Hashimoto. Esta parte del artículo discutirá el balance crítico entre dos nutrientes clave para la tiroides, el yodo y el selenio.

Gran parte de la investigación sobre el uso de yodo para pacientes con Hashimoto implica el efecto del estado óptimo de selenio. El selenio es un mineral que se encuentra en alta concentración en la tiroides, y las selenoproteínas en esa glándula están involucradas en la defensa antioxidante; específicamente en la acción de la glutatión peroxidasa – un importante protector celular. Estos mecanismos de defensa antioxidantes protegen la tiroides de las especies reactivas de oxígeno que se producen como un subproducto de la síntesis de hormonas tiroideas. Las tres enzimas clave involucradas en la activación e inactivación de las hormonas tiroideas también tienen una estructura basada en selenio.

Existen numerosos estudios que encuentran que la suplementación con selenio reduce los anticuerpos autoinmunes de la tiroides. Un estudio de 80 mujeres con enfermedad de Hashimoto encontró que la suplementación de 200 mcg de selenometionina redujo los anticuerpos anti-TPO en un 21%, y muchos otros estudios respaldan este hallazgo. La suplementación de selenio es sin duda un gran beneficio para los pacientes con Hashimoto, pero ¿qué pasa con el equilibrio entre el yodo y el selenio?

Un estudio en animales realizado en China se dispuso a probar la hipótesis de que la toxicidad inducida por la ingesta excesiva de yodo podría ser inducida por la deficiencia de selenio. El estudio encontró que cuando el yodo se administraba en dosis altas, disminuía la actividad de la enzima tiroidea peroxidasa tiroidea, cambiaba la estructura celular a una apariencia similar al bocio y reducía el glutatión protector en la glándula tiroides. Sin embargo, cuando el selenio se complementó con el yodo, todos volvieron a los niveles de control.

Otro estudio encontró algo bastante similar: se incluyeron tres grupos de ratones, incluido un grupo de control saludable y dos grupos con Hashimoto inducido por yodo. Uno de los grupos de tiroiditis recibió selenio y el otro no, pero ambos recibieron altas cantidades de yodo. El grupo de selenio había revertido completamente el patrón de tiroiditis en la biopsia después de ocho semanas de suplementación, a pesar de continuar con la dosis alta de yodo. En el grupo sin selenio, el patrón destructivo en la glándula tiroides se mantuvo.

Cada uno de estos estudios indica que lograr un buen estado de selenio puede revertir la estimulación de la tiroiditis causada por cantidades excesivas de yodo. La cantidad en estos estudios corresponde a aproximadamente 200 a 400 mcg por día de selenio. Es importante tener en cuenta que el selenio puede ser tóxico, y que el suplemento de selenio en condiciones de deficiencia de yodo puede ser perjudicial para la función tiroidea.

Otro punto interesante es que las áreas del mundo donde aumentaron los Hashimotos después de la yodación de la sal eran áreas en las que también predomina la deficiencia de selenio. Por ejemplo, un estudio que comparó diferentes provincias en China indicó que las provincias con la menor ingesta de yodo también tenían las incidencias más bajas de Hashimoto. Casualmente, estas provincias también eran más deficientes en selenio. Por lo tanto, podemos concluir que el estado de selenio puede desempeñar un papel clave en la prevención de la tiroiditis autoinmune, y que el equilibrio entre el yodo y el selenio es importante para la función tiroidea. A menudo es útil verificar el estado del yodo antes de suplementar dosis más altas de yodo. La prueba de yodo en orina es la más precisa (ya sea una prueba de yodo en orina de 24 horas o una prueba de yodo en orina seca).

Si le han diagnosticado o sospecha un problema de tiroides, le recomendamos que consulte a un Naturópata ND con licencia antes de tomar una dosis alta de yodo o de suplementos de selenio.

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