Salim, S., Asghar, M., Taneja, M., Hovatta, I., Chugh, G., Vollert, C., & Vu, A. (2011). Potential contribution of oxidative stress and inflammation to anxiety and hypertension. Brain research, 1404, 63-71.

Anteriormente, hemos publicado que la inducción farmacológica del estrés oxidativo causa un comportamiento similar al de la ansiedad en ratas y también se asocia con la hipertensión en estos animales.

Aquí, informamos que la inducción subcrónica de estrés oxidativo a través de la inducción farmacológica conduce a i) reducción en la expresión de glioxalase1 (GLO) -1 y glutatión reductasa (GSR) -1; ii)reducción mediada por calpaína de los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF); iii) Regulación al alza mediada por NFκB de los factores proinflamatorios interleucina (IL) -6 y factor de necrosis tumoral (TNF) -α y niveles elevados de receptores de angiotensina (AT) -1 en las regiones del hipocampo, amígdala y locus coeruleus del cerebro.

El estrés oxidativo agudo tiene efectos opuestos. Especulamos que la regulación del receptor GLO1, GSR1, BDNF, NFκB y AT-1 puede contribuir a un comportamiento similar a la ansiedad e hipertensión en ratas.