Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: «El ácido ursólico aumenta el nivel de proteína SIRT1 y el número de células β en ratas diabéticas»

Naseri, R., Bakhtiari, F., Jalili, C., & Bakhtiari, N. (2019). Ursolic acid increases SIRT1 protein level and β-cells number in diabetic rats. Physiology and Pharmacology, 23(1), 21-27.

INTRODUCCIÓN: El ácido ursólico (AU) es un compuesto triterpenoide que se encuentra ampliamente en la cáscara de la manzana. Tiene amplias propiedades que promueven la salud; como estudios anteriores indicaron adecuadamente sus capacidades. En este escenario, hemos prestado atención a la aplicación de UA como un compuesto antidiabético. Basados ​​en nuestros estudios recientes en relación con la proteína / gen SIRT1 y la AU.

OBJETIVO: el objetivo de esta investigación fue evaluar los efectos de la AU en la expresión de SIRT1 en el páncreas de ratas diabéticas.

MÉTODOS: En este estudio utilizamos 20 ratas wistar diabéticas macho. Para desarrollar ratas diabéticas, recibieron 30 mg / kg de estreptozotocina durante 2 días consecutivos. Luego, se clasificaron en 2 grupos, los que recibieron aceite de maíz UA + dos veces al día durante dos semanas y otros (el grupo de control) solo recibieron aceite de maíz.

RESULTADOS: Nuestros hallazgos obviamente mostraron que la UA mejoró los niveles de proteínas SIRT1 (4 ± 0.2 veces) en el páncreas (P <0.001), en comparación con las ratas de control. Además, los hallazgos mostraron que la AU disminuyó significativamente la glucemia en ayunas de 416.17 ± 12 mg / dl a 149.75 ± 11 mg / dl. Además, encontramos que la UA aumentó los números de células β y los diámetros de Langerhans de los islotes (~ 2 pliegues).

CONCLUSIÓN: nuestros resultados proporcionan información valiosa no solo sobre los mecanismos subyacentes a la protección de las células β, sino también sobre la regulación de SIRT1 como objetivo principal para atenuar el daño de las células β. Por lo tanto, la AU es una diana terapéutica farmacológica prometedora para la regeneración de las células β mediante el aumento de la sobreexpresión de SIRT1.