Liu, Q. F., Jeong, H., Lee, J. H., Hong, Y. K., Oh, Y., Kim, Y. M., … & Cho, S. M. (2016). Coriandrum sativum suppresses Aβ42-induced ROS increases, glial cell proliferation, and ERK activation. The American journal of Chinese medicine, 44(07), 1325-1347.

La enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad neurodegenerativa más común, tiene una patología compleja y extendida que se caracteriza por la acumulación de amiloide [Fórmula: ver texto] -péptido (A [Fórmula: ver texto]) en el cerebro y diversas anomalías celulares , incluido el aumento del daño oxidativo, una respuesta inflamatoria amplificada y la señalización de la proteína quinasa activada por mitógeno. 

Sobre la base de la etiología compleja de la EA, las plantas medicinales tradicionales con múltiples componentes efectivos son tratamientos alternativos para los pacientes con EA. 

En el presente estudio, investigamos los efectos neuroprotectores de un extracto de etanol de hojas de Coriandrum sativum (C. sativum) en la citotoxicidad de [Fórmula: ver texto] y examinamos los mecanismos moleculares que subyacen a los efectos beneficiosos. Aunque estudios recientes han demostrado los beneficios de la inhalación del aceite de C. sativum en un modelo animal de AD, los mecanismos moleculares detallados por los cuales C. sativum ejerce sus efectos neuroprotectores no están claros. 

Aquí, encontramos que el tratamiento con extracto de C. sativum incrementó la supervivencia de ambas células de mamíferos tratadas con A [Fórmula: ver texto] y [10] moscas que expresan [Fórmula: ver texto]. Además, la ingesta de extracto de C. sativum suprimió la muerte celular inducida por [Fórmula: ver texto] en el disco imaginario larvario y el cerebro sin afectar a la expresión y acumulación de [Fórmula: ver texto] 42. 

Curiosamente, los aumentos en los niveles de especies reactivas de oxígeno y el número de células gliales en moscas modelo AD se redujeron por la ingesta de extracto de C. sativum. Además, el extracto de C. sativum inhibió la fosforilación inducida por el receptor del factor de crecimiento epidérmico y A [Fórmula: ver texto] de la quinasa regulada por señal extracelular (ERK). La forma constitutivamente activa de ERK abolió la función protectora del extracto de C. sativum contra el fenotipo de defecto ocular inducido por [Fórmula: ver texto] en Drosophila. 

En conjunto, estos resultados sugieren que las hojas de C. sativum tienen propiedades inhibitorias antioxidantes, antiinflamatorias y de señalización ERK que son beneficiosas para los pacientes con AD.