Hostanska, K., Nisslein, T., Freudenstein, J., Reichling, J., & Saller, R. (2004). Cimicifuga racemosa extract inhibits proliferation of estrogen receptor-positive and negative human breast carcinoma cell lines by induction of apoptosis. Breast cancer research and treatment, 84(2), 151-160.
FONDO: La terapia de reemplazo hormonal está contraindicada en mujeres con cáncer de seno. Los extractos de los rizomas de Cimicifuga racemosa han ganado aceptación como una alternativa natural para el tratamiento de los síntomas menopáusicos.
OBJETIVO: En el presente estudio investigamos la actividad antiproliferativa de los extractos de C. racemosa (isopropanólicos y etanólicos) en las células de cáncer de mama MDA-MB231 positivas para receptores de estrógenos y células negativas para receptores de estrógenos MDA-MB231
MÉTODO: Mediante el ensayo WST-1.
RESULTADOS: La regulación a la baja de la actividad proliferativa y la muerte celular por extractos isopropanólicos y etanólicos se produjeron en una respuesta clara dependiente de la dosis con una concentración inhibidora del crecimiento del 50% de 54.1 +/- 11.4 y 80.6 +/- 17.7 micro g / ml en células MCF-7 y de 29.5 +/- 3.0 y 58.6 +/- 12.6 microg / ml en células MDA-MB231, respectivamente. Promover, adicional, El modo de muerte celular se identificó como apoptosis mediante inspección microscópica y se confirmó mediante características de dispersión de luz y mediante la detección de adherencia de anexina V a fosfatidilserina mediante citometría de flujo. Además, la participación de caspasas activadas fue apoyada por la escisión de la citoqueratina 18 detectada con el anticuerpo M30. Se observaron aumentos en el nivel de antígeno M30 de aproximadamente 4 veces y 2 veces más que los controles no tratados en células MCF-7 y MDA-MB231 tratadas con C. racemosa.
CONCLUSIÓN: Estos resultados indican que el extracto de C. racemosa no ejerce actividad proliferativa, pero mata las células MCF-7 positivas para el receptor de estrógenos, así como las células MDA-MB231 negativas para el receptor de estrógenos mediante la activación de caspasas e inducción de apoptosis.