Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: “La interacción entre la autofagia y la apoptosis inducida por tanshinona IIA en células de cáncer de próstata”

Li, C., Han, X., Zhang, H., Wu, J., & Li, B. (2016). The interplay between autophagy and apoptosis induced by tanshinone IIA in prostate cancer cellsTumor Biology, 37(6), 7667-7674.

CONTEXTO: La tanshinona IIA (T2A), un derivado de fenantrenoquinona y también el principal ingrediente activo de Danshen, ha recibido mucha atención como una prometedora terapia contra el cáncer por sus posibles actividades contra el cáncer. 

OBJETIVO / MÉTODO / MEDIDAS: En este estudio, se observó la apoptosis y la autofagia de las células PC-3 de cáncer de próstata humano después del tratamiento con T2A 5 μM, así como su relevancia. La apoptosis dependiente de mitocondrias se detectó en primer lugar mediante observación morfológica y análisis bioquímico. Mientras tanto, T2A 5 μM desencadenó con éxito la autofagia de las células PC-3, indicada por una mayor expresión de Beclin1 y LC3 II. 

RESULTADOS: Se realizaron experimentos de validación para consolidar aún más la contribución de T2A a la autofagia: el pretratamiento con inhibidor de la autofagia 3-metiladenina (3-MA) ​​proporcionó protección contra la autofagia y la apoptosis inducida por T2A mejorada. Además, el supresor de apoptosis z-VAD-fmk no pudo facilitar la formación de vacuolas autofágicas, lo que también demostró que la autofagia inducida por T2A es independiente de la apoptosis. Además, el eliminador de especies reactivas de oxígeno (ROS) N-acetil-La 1 -cisteína (NAC) inhibió eficazmente la expresión de Beclin1, LC3-II y caspasa-3 escindida, lo que indicaba apoptosis y autofagia con dependencia de la producción intracelular de ROS. 

CONCLUSIONES: Tomados en conjunto, estos resultados demostraron que la autofagia es el mecanismo citoprotector en este sistema experimental, y los ROS resultantes del tratamiento con T2A desempeñaron un papel crítico en la apoptosis y el inicio de la autofagia.