Huang, S. W., Wang, W., Zhang, M. Y., Liu, Q. B., Luo, S. Y., Peng, Y., … & Song, S. J. (2016). The effect of ethyl acetate extract from persimmon leaves on Alzheimer’s disease and its underlying mechanism. Phytomedicine, 23(7), 694-704. 

ANTECEDENTES. La enfermedad de Alzheimer (EA) es uno de los trastornos neurodegenerativos más frecuentes caracterizados por la pérdida neuronal en el cerebro y el deterioro cognitivo. EA se considera ahora como la tercera causa principal de muerte en los países desarrollados, después de la enfermedad cardiovascular y el cáncer . Las hojas de caqui se usan como una medicina popular popular para tratar la hipertensión, la angina y la hemorragia interna en Cyangbhina, y se ha informado que el extracto de acetato de etilo de las hojas de caqui (EAPL) muestra un posible efecto terapéutico sobre las enfermedades neurodegenerativas.

HIPÓTESIS / PROPÓSITO: Este estudio fue diseñado para investigar los efectos de EAPL en EA, para aclarar el posible mecanismo por el cual EAPL ejerce sus efectos beneficiosos y previene EA, y para determinar los principales componentes involucrados.

DISEÑO DEL ESTUDIO: El modelo EA se estableció mediante inyección bilateral de A β 1-42 en el hipocampo de ratas. El rendimiento cognitivo fue determinado por el laberinto de agua de Morris y las pruebas de reducción. La superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GSH-Px), malondialdehído (MDA), apoptosis , c-Jun NH total y fosforilada 2 -terminal quinasa (JNK / p-JNK), caspasa-3 , Bax y Bcl-2 eran determinado. Además, se aplicó un método LC-QTOF-MS sensible y confiable para identificar los principales compuestos presentes en EAPL.

RESULTADOS: EAPL a dosis de 200 mg / kg, 400 mg / kg podría reducir notablemente la latencia, aumentar significativamente el tiempo en el primer cuadrante y el número de tiempos de cruce objetivo en la prueba del laberinto de agua de Morris, aumentar notablemente la latencia y reducir el número de errores en la prueba de reducción, inhibe significativamente las reducciones en las actividades de SOD y GSH-Px, y aumenta el nivel de MDA. Además, el tratamiento con EAPL atenuó la apoptosis neuronal en el hipocampo, redujo la expresión de p-JNK, caspasa-3 y la relación relativa de Bax / Bcl-2. Mientras tanto, se identificaron 32 componentes mediante ensayos LC-QTOF-MS / MS. 

CONCLUSIÓN: Los resultados indican que EAPL tiene un potente efecto protector sobre los déficits cognitivos inducidos por A β en ratas y este efecto parece estar asociado con la regulación del sistema de defensa antioxidante y el mecanismo de la apoptosis mediada por mitocondrias. Además, el análisis de los datos de LC-MS sugiere que los flavonoides y triterpenoides pueden ser responsables de los posibles efectos biológicos de EAPL.