Holm, B. A., Keicher, L., Liu, M. Y., Sokolowski, J., & Enhorning, G. (1991). Inhibition of pulmonary surfactant function by phospholipases. Journal of Applied Physiology, 71(1), 317-321.

FONDO: Estudios previos han demostrado que la insuficiencia respiratoria asociada con trastornos como la pancreatitis aguda se correlaciona bien con el aumento de los niveles de fosfolipasa A2 (PLA2) en los lavados pulmonares y que la administración intratraqueal de PLA2 genera una lesión pulmonar aguda. Además, se ha demostrado que bacterias como Pseudomonas secretan fosfolipasa C (PLC). 

OBJETIVO / MÉTODO: Estudiamos los efectos de estas fosfolipasas en la actividad del surfactante pulmonar usando un surfactómetro de burbuja pulsante. 

RESULTADOS: Concentraciones mayores o iguales a 0.1 unidades / ml de PLA2 destruyeron la actividad biofísica del surfactante, aumentando la tensión superficial al tamaño mínimo de burbuja de menos de 1 a 15 mN / m. Esta inactivación del tensioactivo se relacionó predominantemente con el efecto de la lisofosfatidilcolina en la película superficial. aunque los ácidos grasos liberados con mayores concentraciones de PLA2 también tuvieron un efecto perjudicial sobre la función tensioactiva. De manera similar, tan solo 0.1 unidades de PLC aumentaron la tensión superficial al tamaño mínimo de una burbuja oscilante de menos de 1 a 15 mN / m, un efecto que podría imitarse mediante la adición de dipalmitina al surfactante en ausencia de PLC. Además, las concentraciones menores no inhibitorias (0.01 unidad / ml) de PLA2 y PLC aumentaron la sensibilidad del surfactante a otros agentes inhibidores, como la albúmina. 

CONCLUSIONES: Por lo tanto, concentraciones relativamente bajas de PLC y PLA2 pueden causar una degradación severa de la función tensioactiva y pueden contribuir significativamente a algunas formas de lesión pulmonar. un efecto que podría imitarse mediante la adición de dipalmitina al tensioactivo en ausencia de PLC.