Zhou, C., Qian, L., Ma, H., Yu, X., Zhang, Y., Qu, W., … & Xia, W. (2012). Enhancement of amygdalin activated with β-D-glucosidase on HepG2 cells proliferation and apoptosis. Carbohydrate polymers, 90(1), 516-523.

La inhibición del crecimiento y la inducción de la apoptosis producida por la amigdalina y activada con β- d- glucosidasa se analizaron para determinar la citoactividad en las células HepG2. 

El ensayo de viabilidad MTT mostró que todas las muestras tenían efectos sobre la proliferación de HepG2 en las formas de respuesta a la dosis y al tiempo. La CI 50 de la amígdalina independiente y la activación con β- d- glucosidasa en la proliferación de células HepG2 durante 48 h fueron 458,10 mg / ml y 3,2 mg / ml, respectivamente. Además, las células apoptóticas se determinaron mediante el método de tinción fluorescente AO / EB (acridina naranja / bromuro de etidio) y el análisis del ciclo celular de citometría de flujo de tinción con anexina V-FITC / PI. Con el aumento de la concentración de amígdala y el tiempo de incubación, la tasa apoptótica aumentó. En comparación con el control, hubo una diferencia significativa ( p < 0.01). 

Juntos, estos hallazgos indican que la amígdala no tenía una fuerte actividad anti-HepG2; sin embargo, los ingredientes de la amigdalina activada con β- d- glucosidasa tenían una actividad anti-HepG2 más alta y eficiente. Por lo tanto, se sugirió que esta estrategia de combinación puede ser aplicable para tratar tumores con una mayor actividad.