Hirschowitz, B. I., Worthington, J., & Mohnen, J. (2008). Vitamin B12 deficiency in hypersecretors during long‐term acid suppression with proton pump inhibitors. Alimentary pharmacology & therapeutics, 27(11), 1110-1121.

ANTECEDENTES: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) pueden causar malabsorción de cianocobalamina (vitamina B12), pero medir la B12 sérica sola puede subestimar la prevalencia. Sin embargo, la deficiencia de B12 eleva el ácido metilmalónico y la homocisteína, ambos marcadores adicionales de deficiencia de B12.

OBJETIVO: Determinar la verdadera prevalencia de deficiencia de vitamina B12 y si la supresión ácida por PPI la causó.

MÉTODOS: Sesenta y un hipersecretores ácidos (producción de ácido basal> 15 mmol / h), 46 con gastrinoma [síndrome de Zollinger-Ellison (ZE)] y 15 sin [hipersecretor ácido sin gastrinoma (pseudo-ZE)], fueron tratados con lansoprazol para Determinar su eficacia y seguridad farmacológica y clínica a largo plazo (hasta 18 años), particularmente en lo que respecta a la malabsorción de B12.

RESULTADOS: De 61 pacientes, seis (10%) tenían niveles bajos de B12 en suero. Pruebas adicionales descubrieron deficiencia de B12 en 13 (31%) de 41 pacientes todavía disponibles, a pesar de la B12 sérica normal. El reemplazo de B12 redujo la homocisteína elevada y el ácido metilmalónico, lo que respalda el diagnóstico. Además, midiendo la secreción gástrica tanto basal como estimulada, descubrimos que la supresión ácida no era ni prolongada ni lo suficientemente profunda como para explicar la deficiencia de B12.

CONCLUSIONES: En receptores a largo plazo de IBP, la deficiencia de vitamina B12 fue más frecuente (29%) que la detectada al medir solo la vitamina B12 en suero, y no hubo suficiente supresión ácida para explicar esta deficiencia.