Los factores desencadenantes de la rosácea son innumerables, incluida la dieta; sin embargo, una asociación con trastornos GI como IBS también es muy plausible. SIBO puede explicar muchos casos de SII, y en 2 estudios se demostró que el tratamiento con SIBO mejora la rosácea. Se ha encontrado que la prevalencia de SIBO en las poblaciones de pacientes con rosácea oscila entre el 46% y el 66%.

En un estudio italiano de 113 pacientes consecutivos con rosácea y 60 controles, se encontró que 52 de los 113 pacientes tenían pruebas positivas de aliento con lactulosa (LBT) para SIBO (en comparación con 3 de 60 controles). Los sujetos fueron aleatorizados y a doble ciego y tratados con rifaximina (1200 mg / d) (n = 32) o placebo (n = 20) durante 10 días. El tratamiento normalizó el LBT en 28/32 pacientes; El 71% mostró aclaramiento de su rosácea y el 21% mostró una mejoría notable. Sus síntomas gastrointestinales también disminuyeron. De los que recibieron placebo, 2/20 tuvieron su rosácea empeorar, y el resto no mostró cambios. Cuando los sujetos tratados con placebo se cruzaron para recibir tratamiento con rifaximina, 17/20 experimentaron una normalización de su LBT y 15/17 tenían clara la rosácea. Por lo tanto, 45/52 pacientes experimentaron la erradicación total de la rosácea con rifaximina. La mejora se mantuvo a los 9 meses en el 96%. Dos pacientes con recidiva fueron eliminados con un nuevo tratamiento.

De manera similar, un estudio doble ciego y controlado mostró que después de la erradicación de SIBO con tratamiento antibiótico, el 71% de los pacientes (28/32) tenían una eliminación completa de la rosácea. En contraste, los pacientes tratados con placebo no tuvieron cambios en los síntomas de la rosácea o tuvieron un empeoramiento de los síntomas. Una vez que los pacientes con placebo fueron tratados con terapia con antibióticos, el 75% de los pacientes experimentaron una resolución de los síntomas de la rosácea.

Estos estudios demuestran que los pacientes con rosácea a menudo tienen una prevalencia de SIBO significativamente mayor que los pacientes sin rosácea y que en la mayoría de los pacientes, el tratamiento y la erradicación de SIBO pueden reducir significativamente los síntomas de la rosácea.

Han pasado más de 75 años desde que los dermatólogos John Stokes y Donald Pillsbury propusieron un mecanismo gastrointestinal para la superposición entre la depresión, la ansiedad y las afecciones de la piel, como el acné.

Presumieron que los estados emocionales podrían alterar la microbiota intestinal normal, aumentar la permeabilidad intestinal y contribuir a la inflamación sistémica. Entre los remedios propugnados por Stokes y Pillsbury se encuentran los cultivos de Lactobacillus acidophilus . Citando investigaciones que muestran que hasta el 40% de las personas con acné tienen hipoclorhidria, Stokes y Pillsbury hipotetizaron que un ácido del estómago no adecuado prepararía el escenario para la migración de las bacterias desde el colon hacia las porciones distales del intestino delgado, así como alteración de la microflora intestinal normal. Muchos aspectos de esta teoría unificadora de la piel del cerebro-piel han sido recientemente validados. El papel del microbioma intestinal, así como los probióticos orales para mediar la inflamación sistémica, el estrés oxidativo, el control de la glucemia, el contenido de lípidos en los tejidos e incluso el estado de ánimo, tienen implicaciones importantes en el acné.

Los pacientes con acné tienen un mayor riesgo de sufrimiento gastrointestinal. Un estudio de más de 13 000 adolescentes con acné mostró que también tenían más probabilidades de experimentar síntomas gastrointestinales como la halitosis, el reflujo gástrico, la hinchazón y el estreñimiento.

En los últimos años se ha confirmado que la hipoclorhidria es un factor de riesgo significativo para SIBO. De hecho, SIBO se detecta a través de pruebas de aliento de hidrógeno en la mitad de los pacientes con tratamiento inhibidor de la bomba de protones a largo plazo.

Tal como lo había supuesto Stokes and Pillsbury, recientemente se ha demostrado que SIBO se asocia con un aumento de la permeabilidad intestinal, mientras que el tratamiento antimicrobiano de SIBO ayuda a restablecer la barrera intestinal normal. Los estudios experimentales revelan que el estrés psicológico estanca el tiempo de tránsito normal del intestino delgado, fomenta el crecimiento excesivo de bacterias y compromete la barrera intestinal. SIBO está fuertemente asociado con la depresión y la ansiedad, mientras que la erradicación de SIBO mejora los síntomas emocionales. La administración oral de probióticos también ha demostrado ser beneficiosa en la reducción de SIBO. 

Curiosamente, el aceite de hígado de bacalao rico en ácidos grasos omega-3 defendido por Stokes y Pillsbury puede haber estado adelantado a su tiempo científico. No solo se ha demostrado que una dieta deficiente en omega-3 aumenta el SIBO en animales, se ha relacionado en múltiples estudios en humanos con un mayor riesgo de síntomas depresivos. Una pequeña serie de informes de casos indican el valor de los ácidos grasos omega-3 tanto en el grado clínico del acné como en los aspectos globales del bienestar.

En los últimos años se ha hecho evidente que puede haber una conexión entre el riesgo de acné y los componentes de la dieta, especialmente los carbohidratos bajos en fibra. Por ejemplo, las dietas regionales bajas en alimentos procesados ​​y azúcares (con una carga glicémica baja general) se asocian con un menor riesgo de acné. Los estudios de intervención que utilizan comidas similares con baja carga glucémica han informado mejoras en el acné vulgar.

De 3 grandes estudios poblacionales que relacionan el consumo de productos lácteos (sobre todo leche descremada) y el acné, ninguno encontró una correlación positiva entre los productos lácteos fermentados (p. Ej., El yogur) y el acné. Se ha sugerido que el consumo de leche está asociado con el acné porque contiene hormonas de crecimiento (tanto sintéticamente como naturales). El acné es impulsado por el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), y el IGF-1 puede ser absorbido a través del tejido colónico. Es interesante observar que las bacterias probióticas (lactobacilli, en particular) utilizan IGF-1 durante el proceso de fermentación cuando se agregan a la leche, con un nivel 4 veces menor de IGF-1 en fermentación vs leche desnatada. Si aumenta la permeabilidad intestinal en el acné, la absorción intestinal de IGF-1 probablemente se mejoraría en general, y más específicamente cuando la leche (en lugar de productos lácteos fermentados) se consuma por vía oral.

El científico y filósofo, Goethe, es citado diciendo: “Todo ha sido pensado antes, pero la dificultad es pensarlo de nuevo”. Basado en una revisión de las hipótesis originales de Stokes, Pillsbury y sus pares, parece que muchas de las investigaciones recientes en el área del eje intestino-cerebro-piel, en el sentido amplio, se han pensado antes. La diferencia es el grado de sofisticación científica, que ahora nos permite ver un vínculo innegable entre estos sistemas de órganos principales.

Las líneas de comunicación, como mediadas por los microbios intestinales, pueden ser directas e indirectas, influyendo finalmente en el grado de acné mediante un efecto sistémico sobre la inflamación, el estrés oxidativo, el control glucémico, los niveles de lípidos en los tejidos, las bacterias patógenas y los niveles de neuropéptidos y humor. neurotransmisores reguladores No fue el argumento de Stokes y Pillsbury que el acné es una enfermedad del tracto gastrointestinal. Sin embargo, parece haber más que suficiente evidencia de apoyo para sugerir que los microbios intestinales, y la integridad del tracto gastrointestinal en sí mismo, son factores contribuyentes en el proceso del acné.

La comorbilidad de SIBO con dermatitis atópica, urticaria, psoriasis y esclerosis sistémica se revisará en la Parte 2 de este artículo, que se publicará en la próxima edición de NDNR .