¿Qué es la dermatitis atópica?

La dermatitis atópica, también conocida como eczema, es una afección cutánea inflamatoria crónica y / o recurrente, que a menudo comienza en la infancia y persiste hasta la edad adulta. Según la Asociación Mundial de Alergias, el término “atópico” se refiere a la predisposición genética a desarrollar una reacción alérgica y producir anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un alérgeno, generalmente proteínas. El eczema se asocia con una serie de afecciones atópicas, como alergias a alimentos, alergias estacionales y asma, que sugieren una patogénesis común y es más probable que ocurra en personas con antecedentes familiares de estas afecciones. Sin embargo, no todas las erupciones eccematosas son atópicas, como la erupción por hiedra venenosa o la erupción por contacto con un químico / irritante (ambos dermatitis de contacto). A los efectos de este artículo, la dermatitis atópica y el eccema se utilizarán indistintamente.

Aunque las erupciones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, el eccema afecta típicamente a los bebés en sus mejillas y extremidades externas, mientras que los niños y los adultos comúnmente experimentan la erupción en las superficies de flexión del cuerpo, como las arrugas del cuello, el codo y la rodilla. Los signos y síntomas de eccema incluyen piel seca, enrojecimiento, erupción, descamación, hinchazón, supuración, picazón intensa y engrosamiento de la piel debido al rascado crónico de las lesiones. El eccema puede provocar un rascado intratable que causa sangrado, pérdida de sueño, falta de concentración, problemas psicológicos y problemas de autoestima. Otros síntomas de bandera roja incluyen erupciones con cualquier afectación ocular, infecciones bacterianas secundarias por rascarse o afecciones raras como dermatitis exfoliativa (erupción generalizada con descamación masiva), todas las cuales requieren una referencia inmediata. El diagnóstico generalmente se realiza a partir de la evaluación clínica y el historial de la enfermedad, y la gravedad de la afección se evalúa mediante los índices SCORAD (puntuación de la dermatitis atópica) o SASSAD (dermatitis atópica de seis áreas, seis signos). Eleczema suele empeorar debido a las condiciones climáticas secas, al bañarse con agua caliente, a los materiales ásperos como la lana, y los estudios incluso han sugerido que el estrés y la falta de sueño disminuyen la función de barrera de la piel, lo que lleva a una mayor incidencia de eccema.

El eccema es una afección muy común con prevalencia mundial, que afecta hasta al 20% de los niños y al 3% de los adultos, con una incidencia creciente especialmente en los países desarrollados. La carga económica asociada con el tratamiento del eccema es comparable al tratamiento asociado con la epilepsia, el enfisema y otras enfermedades crónicas. Aunque existen varios tratamientos convencionales, estos generalmente solo abordan los síntomas del eccema. Por lo tanto, la prevención y la resolución efectiva del eccema son fundamentales para reducir la carga de esta afección. En la siguiente parte de esta serie, investigaremos las posibles causas de esta afección común.

¿Cuáles son las causas del eczema? ¿Desinfectar o no desinfectar? La hipótesis de la higiene.

Mientras que mantenerse libre de gérmenes ha ayudado a prevenir la propagación de enfermedades e infecciones en el mundo industrializado, los datos epidemiológicos han demostrado que ha habido una mayor incidencia de enfermedades atópicas, como el eccema. Acuñado el término “hipótesis de higiene” por el investigador Strachan a principios de los años 90, observó que el tamaño de una familia más pequeño, y por lo tanto una menor exposición a agentes infecciosos, se correlacionaba con una mayor incidencia de enfermedad alérgica. En los países en desarrollo donde no existen buenos estándares de salud y predominan las infecciones parasitarias, la prevalencia de enfermedades alérgicas sigue siendo baja. Los estudios de migración también han demostrado que las personas que emigran de países de baja incidencia a países con alta incidencia de alergias tuvieron la siguiente generación nacida con una alta incidencia de alergias.

La hipótesis sugiere que existe un desequilibrio entre las células inmunitarias adaptativas, las respuestas Th1 y Th2. La falta de carga bacteriana / viral en la infancia temprana, que normalmente favorece una fuerte respuesta con sesgo Th1, redirige el sistema inmunitario a una respuesta predominantemente con sesgo Th2 que también regula a la baja las células Th1, predisponiendo a la persona a condiciones atópicas. Esencialmente, las infecciones en la infancia estimulan al sistema inmunitario para favorecer un tipo de respuesta inmunitaria sobre el otro. Sin embargo, esta hipótesis no explica completamente todos los mecanismos inmunes en juego, o los aumentos concurrentes de enfermedades autoinmunes mediadas por Th1 como la de Crohn y la esclerosis múltiple.

Los insectos intestinales: la hipótesis microbiana

Superando en número a nuestras propias células 10 a 1, las bacterias intestinales humanas representan la exposición microbiana más importante para el bebé en desarrollo. En condiciones normales, estas bacterias amigables o comensales tienen una serie de funciones en el sistema gastrointestinal humano, como la degradación de las fibras dietéticas no digeridas, la liberación de vitaminas esenciales y el control del crecimiento y diferenciación de las células intestinales. Una de las funciones más importantes que tienen los microbios intestinales es la estimulación de nuestro órgano inmune más grande, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), mientras que al mismo tiempo promueve la tolerancia a sustancias benignas, incluidos los alimentos. Esta estimulación ocurre a lo largo de la vida de una persona, pero se piensa que es más crítica durante las etapas prenatal y postnatal. La colonización por estas bacterias amigables ocurre inmediatamente después del nacimiento, y está influenciada por el tipo de parto, los microbios maternos, los genes, la lactancia materna y otros factores ambientales. Varios estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre los microbios intestinales y la prevalencia de eczema y alergias, pero, como en la hipótesis de la higiene, la hipótesis microbiana no explica todos los mecanismos implicados en el desarrollo del eczema y otras condiciones atópicas.

El papel del gen filagrina.

El órgano más grande del cuerpo, la función principal de la piel, es actuar como una barrera protectora entre el ambiente externo y el huésped, minimizando la pérdida de agua y evitando que los patógenos y alérgenos entren al sistema. Uno de los genes clave involucrados en la formación de una barrera cutánea funcional es la filagrina (FLG) y codifica proteínas en la piel que evitan la pérdida de agua y la entrada de microbios. Numerosos estudios en humanos han demostrado que las mutaciones en este gen se correlacionan con una barrera cutánea defectuosa, lo que lleva a una piel seca y con picazón ya una mayor incidencia de eccema. Los investigadores ahora están sugiriendo que este defecto en la barrera funcional de la piel es lo que prepara el escenario para la sensibilización alérgica y eventualmente el eccema. Examinaremos el papel del estrés en la exacerbación del eccema.

El estrés y la piel: el papel de la psiconeuroinmunología

Aunque en general se acepta que el estrés es un factor relevante que contribuye a varias enfermedades crónicas, incluido el eccema, el campo de la psiconeuroinmunología (PNI) ahora proporciona evidencia sobre las formas en que los factores estresantes crean cambios fisiológicos en el cuerpo. La psiconeuroinmunología es un campo que estudia la interacción compleja entre el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino y el sistema inmunológico. [14] El estrés psicológico se define en términos generales como un evento o demanda ambiental, real o imaginaria, que excede la capacidad percibida de una persona para hacer frente, y se puede subdividir en estresantes agudos y crónicos. El estrés agudo puede ser adaptativo en algunos casos, como durante una respuesta de “lucha o huida”, donde el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS) preparan el cuerpo para enfrentar la amenaza aumentando el corazón. y la frecuencia respiratoria, aumentando el flujo de sangre a los músculos esqueléticos y aumentando los niveles de azúcar en la sangre. Por otro lado, el estrés crónico tiene efectos más perjudiciales, es decir, aumenta la susceptibilidad y la gravedad de la infección, retrasa la curación de heridas y aumenta sustancialmente la producción de citoquinas proinflamatorias.

La piel, que contiene una red de numerosas fibras sensoriales, expresa muchos de los mismos neurotransmisores y receptores que el sistema nervioso central (SNC), incluida la serotonina, la hormona liberadora de corticotropina y la sustancia P. La piel también está íntimamente conectada con los sistemas inmunológico, nervioso y endocrino y tiene comunicación bidireccional con estos sistemas a través de mensajeros químicos. Se ha demostrado que la desregulación de estos mensajeros químicos contribuye de manera única a la fisiopatología del eccema.

En un estudio, los investigadores tomaron pacientes con eczema sin eczema y los expusieron a una prueba de esfuerzo psicosocial, donde los participantes tenían que hacer un discurso y realizar tareas aritméticas frente a una audiencia. Los resultados mostraron que las personas con eccema tenían niveles circulantes significativos de eosinófilos después de la prueba, que se considera que desempeñan un papel fundamental en la inflamación alérgica crónica y el eccema. Además, los resultados mostraron que los pacientes con eccema tenían anticuerpos IgE circulantes significativamente elevados durante las 24 horas posteriores a la exposición al factor estresante. Se ha demostrado que la IgE es una molécula clave en la patología del eccema, ya que estimula los basófilos y los mastocitos que contribuyen a la reacción de hipersensibilidad inmediata. Además, la IgE permite que otras células activen una respuesta inmune mediada por Th2.

En otro estudio, los investigadores investigaron cómo el estrés afecta la función de barrera de la piel. Los sujetos fueron evaluados durante un período inicial de bajo estrés (después de las vacaciones de invierno), seguido de un período de alto estrés (durante los exámenes finales de febrero) y, finalmente, 4 semanas después del período de estrés. Utilizando un evaporímetro, así como el Perfil de estados de ánimo (POMS) y la Escala de estrés percibido (PSS), los investigadores pudieron demostrar que los sujetos que experimentaron el mayor estrés percibido tuvieron la mayor reducción en la función de barrera de la piel, con aumento de la pérdida de agua a través de la epidermis (TEWL, por sus siglas en inglés) y exacerbación de las lesiones cutáneas después de un ataque físico a la epidermis. Los autores concluyeron que este estudio demuestra la relevancia clínica del papel del estrés en el inicio o la exacerbación de trastornos inflamatorios comunes de la piel como el eczema.

Enfoques Naturopáticos para el manejo del eccema

1. Foisy M, Boyle RJ, Chalmers JR, Simpson EL, Williams HC. The prevention of eczema in infants and children: an overview of Cochrane and non-Cochrane reviews. Evid Based Child Health. 2011;6(5):1322–39.
2. Thomas KS, Dean T, O’Leary C, Sach TH, Koller K, Frost A, Pallett I, Crook AM, Meredith S, Nunn AJ, Burrows N, Pollock I, Graham-Brown R, O’Toole E, Potter D, Williams HC. A randomised control trial of ion-exchange water softeners for the treatment of eczema in children. PLoS Med. 2011;8(2):1-11.
3. Bath-Hextall F & Williams H. Eczema (atopic). Clin Evid (Online). 2006;2006:1716.
4. Fiocchi A, Burks W, Bahna SL, Bielory L, Boyle RJ, Cocco R, Dreborg S, Goodman R, Kuitunen M, Haahtela T, Heine RG, Lack G, Osborn DA, Sampson H,Tannock GW, Lee BW; WAO Special Committee on Food Allergy and Nutrition. Clinical use of probiotics in pediatric allergy (CUPPA): a World Allergy Organization position paper. WAO J. 2012; 5(11): 148–167.
5. Altemus A, Rao B, Dhabhar FS, Ding W, Granstein RD. Stress-induced changes in skin barrier function in healthy women. J of Invest Derm. 2001; 117:309-17.
6. Strachan DP. Family size, infection and atopy: the first decade of the “hygiene hypothesis”. Thorax. 2000; 55(Suppl 1):S2-S10.
7. Schaub B, Lauener R, von Mutuis E. The many faces of the hygiene hypothesis. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117(5):969-77.
8. Okada H, Kuhn C, Feillet H, Bach J-F. The “hygiene hypothesis” for autoimmune and allergic diseases: an update. Clin Exp Immunol. 2010; 160(1): 1–9.
9. Toh ZQ, Anzela A, Tang MLK, Licciardi PV. Probiotic therapy as a novel approach for allergic disease. Front in Pharm. 2012; 3(171):1-14. 
10. Savilahti E, Kukkonen K, Kuitunen M. Probiotics in the treatment and prevention of allergy in children. WAO Journal. 2009; 2:69-76.
11. Kim H-J, Kim HY, Lee S-Y, Seo J-H, Lee E, Hong S-J. Clinical efficacy and mechanism of probiotics in allergic diseases. Korean J Pediatr. 2013; 56(9):369-76.
12. Ziyab AH, Karmaus W, Yousefi M, Ewart S, Schauberger E, Holloway JW, Zhang H, Arshad SH. Interplay of filaggrin loss-of-function variants, allergic sensitization, and eczema in a longitudinal study covering infancy to 18 years of age. PLoS One. 2012; 7(3):1-9.
13. Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WHI. Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease. J of Cell Sci. 2009; 122(9):1285-94.
14. Glaser R, Kiecold-Glaser JK. Stress-induced immune dysfunction: implications for health. J Immunol. 2005; 5:243-51.
15. Godbout JP, Glaser R. Stress-induced immune dysregulation: implications for wound healing, infectious disease and cancer. J Neuroimmune Pharm. 2006; 1:421-27. 
16. Suarez AL, Feramisco JD, Koo J, Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Derm Venereol. 2012; 92:7-15.
17. Buske-Kirschbaum A, Gierens A, Hollig H, Hellhammer DH. Stress-induced immunomodulation is altered in patients with atopic dermatitis. J of Neuroimmunol. 2002; 129:161-67.
18. Garg A, Chren M-M, Sands LP, Matsui MS, Marenus KD, Feingold KR, Elias PM. Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis. Arch Dermatol. 2001; 137:53-59.
19. Toh ZQ, Anzela A, Tang MLK, Licciardi PV. Probiotic therapy as a novel approach for allergic disease. Front in Pharm. 2012; 3(171):1-14.
20. Kalliomaki M, Salminen S, Poussa T, Isolauri E. Probiotics during the first 7 years of life: a cumulative risk reduction of eczema in a randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119:1019-21.
21. Kukkonen K, Savilahti E, Haahtela T, Juntunen-Backman K, Korpela R, Poussa T, Tuure T, Kuitunen M. Probiotics and prebiotic galacto-oligosaccharides in the prevention of allergic diseases: a randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119(1):192-198.
22. Kim JY, Kwon JH, Ahn SH, Lee SI, Han YS, Choi YO, Lee SY, Ahn KM, Ji GE. Effect of probiotic mix (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium lactis, Lactobacillus acidophilus) in the primary prevention of eczema: a double-blind, randomized-control trial. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21(2Pt2):e386-e393.
23. Dotterud CK, Storro O, Johnsen R, Oien T. Probiotics in pregnant women to prevent allergic disease: a randomized, double-blind trial. Br J Dermatol. 2010; 163:616-23.
24. Niers LE, Timmerman HM, Rijkers GT, van Bleek GM, van Uden NO, Knol EF, Kapsenberg ML, Kimpen JL, Hoekstra MO. Identification of strong interleukin-10 inducing lactic acid bacteria which down-regulate T helper type 2 cytokines. Clin Exp Allergy. 2005; 35(11):1481-89.
25. Wickens K, Black PN, Stanley TV, Mitchell E, Fitzharris P, Tannock GW, Purdie G, Crane J, Probiotic Study Group. A differential effect of 2 probiotics in the prevention of eczema and atopy: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122(4):788-794.
26. Foisy M, Boyle RJ, Chalmers JR, Simpson EL, Williams HC. The prevention of eczema in infants and children: an overview of Cochrane and non-Cochrane reviews. Evid Based Child Health. 2011;6(5):1322–39.
27. Doege K, Grajecki D, Zyriax BC, Detinkina E, Zu Eulenburg C, Buhling KJ. Impact of maternal supplementation with probiotics during pregnancy on atopic eczema in childhood- a meta-analysis. Br J Nutr. 2012; 107(1):1-6.
28. Bath-Hextall F, Delamere FM, Williams HC. Dietary exclusions for improving established atopic eczema in adults and children: systematic review. Allergy. 2009; 64:258-64.
29. Werfel T, Ballmer-Weber B, Eigenmann PA, Niggemann B, Rance F, Turjanmaa K, Worm M. Eczematous reactions to food in atopic eczema: position paper of the EAACI and GA2LEN. Allergy. 2007; 62(7):723-28. 
30. Dhar S, Malakar R, Banerjee R, Chakraborty S, Chakraborty J, Mukherjee S. An uncontrolled open pilot study to assess the role of dietary eliminations in reducing the severity of atopic dermatitis in infants and children. Indian J Dermatol. 2009; 54(2): 183-185.
31. Celakovska J, Bukac J. Hypoallergenic diet can influence the severity of atopic dermatitis. Indian J Dermatol. 2013; 58(3):239-52.
32. Hong J, Buddenkotte J, Berger TG, Steinhoff M. Management of itch in atopic dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2011; 30(20): 71-86.
33. Januchowski R. Evaluation of topical vitamin B12 for the treatment of childhood eczema. J of Alt ad Comp Med. 2009; 15(4): 387-389.
34. Horrobin DF. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema. Am J CLin Nutr. 2000; 71:3672-72s.
35. Hederos C-A, Berg A. Epogam evening primrose oil treatment in atopic dermatitis and asthma. Arch of Dis in Child. 1996; 75:494-97.
36. Javanbakht MA, Keshavarz SA, Djalali M, Siassi F, Eshraghian MR, Firooz A, Seirafi H, Ehsani AH, Chamari M, Mirshafiey A. Randomized controlled trial using vitamins E and D supplementation in atopic dermatitis. J of Derm Treat. 2011; 22(3):144-150.