Proloterapia en dermatología estética: Terapia proliferativa Intradérmica (TPI); David A. Tallman, Naturópata ND

La terapia proliferativa en dermatología cosmética se logra mediante la inducción de traumas mecánicos o químicos (dermoabrasión, exfoliación química), exposición a la luz intensa (láser, luz de pulso intensa) o mediante la deposición de factores de crecimiento en la dermis. Un cambio de paradigma hacia el rejuvenecimiento celular incluye procedimientos cosméticos anatómicamente correctos diseñados para servir mejor a la integridad de las células dérmicas a través de la derivación y dejando intacto el estrato córneo protector e introduciendo los proliferantes dérmicos debajo del “manto ácido” nativo. Con el advenimiento de los dermascopes digitales, profilómetros y los sensores de imagen cutánea, estos nuevos procedimientos pueden ser efectivamente calificados para la satisfacción del paciente en el consultorio del doctor. Este documento sirve como una justificación para las terapias de inyección proliferativa intradérmica para mejorar la epidermis, dérmis, y la matriz celular hipodermal.


INTRODUCCIÓN

El término proloterapia.fue acuñado en la década de 1950 por el cirujano estadounidense George S. Hackett, aunque el método de tratamiento de las articulaciones con una solución irritante fue publicado por primera vez por el cirujano oral LW Schultz (1937). Hackett es autor de artículos y libros de texto médicos sobre el tema. Su investigación reveló que el tejido del tendón puede proliferar in vivo mediante la inyección de una solución inmunoestimulante de un análogo de ácido araquidónico (extracto de semilla de psyllium) (Hackett y Henderson, 1955). Quimiotáctica para granulocitos y macrófagos, induce al sistema inmunitario a comenzar una cascada de microgestión del fenómeno de inflamación-proliferación-remodelación programado en nuestro código genético. El resultado final es la autoformación de tejido denso y sano. Se observó un aumento del 40% de diámetro en los tendones de conejos después de tres tratamientos con ausencia de destrucción de nervios o vasos sanguíneos en el examen histológico del tejido tratado a los nueve meses (Hackett, 1956). Klein et al. demostraron una proliferación de tejido del ligamento sacroilíaco humano con una solución de dextrosa-glicerina-fenol después de seis inyecciones semanales con mejoras determinadas en el examen microscópico de biopsia a los tres meses posteriores al tratamiento (1989). Se demostró una hipercelularidad debido a un mayor número de fibroblastos activos y un aumento significativo en el diámetro de la fibra del ligamento estadísticamente significativo. La terapia proliferativa en medicina ortopédica se ha logrado mediante la inyección de agentes irritantes, agentes de choque osmótico, agentes quimiotácticos y factores de crecimiento. Tratamientos similares utilizados en dermatología cosmética para facilitar una respuesta inflamatoria microtrauma controlada en el colágeno de la piel son los procedimientos ablativos y no ablativos: dermoabrasión, láseres, exfoliaciones faciales químicas, luz pulsada intensa y otros. La popularidad de la toxina botulínica y las preparaciones de ácido hialurónico ha demostrado su aceptación pública por parte de las agujas con fines estéticos y ha facilitado una nueva tendencia de técnicas de inyección facial con destreza y cócteles personalizados para el rejuvenecimiento del colágeno.


SÍNTESIS DE COLÁGENO

Los fibroblastos de áreas fotodañadas tienen los medios para producir procolágeno al mismo nivel que los fibroblastos de áreas protegidas por el sol (Varani et al., 2001). Cuando la piel se deja sin tratar, los fibroblastos permanecen menos activos y la dermis continúa atrofiándose, marcando una aparición de arrugas y turgencia deficiente. La terapia proliferativa puede estimular el microtrauma a las células de la piel para provocar la liberación de contenidos celulares inductores de la cascada inflamatoria en el área deseada. Los residuos celulares atraen a los granulocitos locales, que inmediatamente comienzan a fagocitar el área y liberar enzimas líticas y citoquinas. El área tratada se llena de sangre, nutrientes, oxígeno y otros componentes necesarios para la reparación. Al final del proceso, el área finalmente se rejuvenece.


MÉTODOS ACTUALES

El método ideal de rejuvenecimiento facial requeriría pocas visitas al consultorio, no sería ablativo, sería fácil para el tiempo, suave para el cuerpo y efectivo. La inyección autóloga de fibroblastos parece ajustarse a esta descripción (Watson et al., 1999), pero el costo hace que este tratamiento esté fuera del rango para muchos pacientes. La técnica de deposición intradérmica de los componentes tradicionales de la piel se está extendiendo rápidamente en la medicina. Las pistolas de sujeción de jeringas electrónicas y de resorte se comercializan para asistencia de inyección intradérmica. Las agujas de cuatro y seis milímetros se han vuelto ampliamente disponibles en los últimos años. Existen muchas nuevas sociedades de inyección estética que ofrecen soluciones de ácido glicólico diluido, glicosaminoglicanos, antioxidantes, hormonas y cócteles de vitaminas a través del estrato córneo para estimular directamente la parte inferior de la epidermis, dérmica, y capas hipodérmicas a pesar de la falta de estudios controlados. Abajo hay ejemplos.


ANTIOXIDANTES / VITAMINAS / ÁCIDOS ORGÁNICOS

El galato de epicatequina (ECG), un polifenol que se encuentra en el té verde, causa la normalización de la orientación de la fibra de colágeno, ayuda a compactar las células y estimula la angiogénesis rápida cuando se inyecta por vía intradérmica en las heridas (Kapoor et al., 2004). El ácido transretinoico administrado por vía intradérmica mejora la turgencia de la piel, facilita la reorganización beneficiosa, aumenta la población de fibras de colágeno y reduce el tiempo de respuesta a la reducción de arrugas en comparación con el uso tópico (Personelle et al., 1997). Se ha demostrado que un cóctel de vitaminas A, E y C utilizado por vía intradérmica para la necrosis tisular posquirúrgica estimula la angiogénesis y mejora la protección UV (Personelle et al., 1998). El ácido ascórbico aumenta significativamente las papilas dérmicas, la densidad de la piel, reduce las líneas finas y arrugas, y proporciona una mejora marcada del microrelieve fotoenimado con aplicaciones tópicas (Hanson y Clegg, 2003; Raschke et al., 2004; Humbert et al., 2003). El ácido alfa lipoico ha demostrado disminuir la aspereza de la piel (Beitner, 2003). El ácido cítrico aumenta los GAG epidérmicos y dérmicos, y ayuda al espesor epidérmico (Ernstein et al., 1997). El ácido láctico tiene muchos beneficios cosméticos, y un estudio muestra que se necesita una solución tópica fuerte para influir en la dermis (Smith, 1996). El dimetilaminoetanol (DMAE) disminuye la flojedad de la piel (Uhoda et al., 2002). con un estudio que muestra que se necesita una solución tópica fuerte para influir en la dermis (Smith, 1996).

El ácido glicólico intradérmico (AG) está experimentando un uso exponencial en los Estados Unidos bajo la luz de muchos estudios. GA estimula la liberación de citoquinas como la IL-1, aumenta el ácido hialurónico dérmico y epidérmico nativo y facilita la expresión del gen del colágeno (Okano et al., 2003; Bernstein et al., 2001).


HORMONAS

El estradiol tópico parece tener capacidades rejuvenecedoras dérmicas en mujeres posmenopáusicas (Bernstein et al., 2001), se sabe que el estrógeno estimula la síntesis de colágeno tipo I y tipo III (Fuchs et al., 2003). También se ha demostrado que el estrógeno reduce el tiempo de cicatrización de las heridas en ancianos (Lee et al., 2004; Ashcroft et al., 1999). También se ha demostrado que las fitohormonas reducen el área total de la superficie y la profundidad de las arrugas (Bauza et al., 2002). Se ha demostrado que la suplementación con hormona del crecimiento aumenta el número de haces de colágeno y está intrincadamente involucrada en la síntesis de colágeno (Aloia y Grover, 1976; Edmondson et al., 2003).


OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

El objetivo final es aumentar la celularidad, normalizar la orientación de la fibra de colágeno y aumentar el contenido de glicosaminoglicanos dérmicos nativos para maximizar la retención de agua en los tejidos y mejorar la turgencia de la piel. En teoría, cualquier área normalmente tratada con exfoliaciones faciales químicas podría beneficiarse más de la terapia de proliferación intradérmica. La ventaja de la derivación de la capa del estrato córneo es la capacidad de usar una concentración más débil de agentes exfoliantes necesarios para inducir la proliferación deseada sin interrumpir las capas más externas protectoras que brindan protección UV, lo que disminuye los factores de riesgo de cáncer de piel facial. Preservar el “manto ácido” es importante a la luz de proporcionar defensa microbiana y como una barrera para el mundo exterior (Fluhr et al., 2001). La longitud de la aguja debe adaptarse para alcanzar el nivel patológico correspondiente y la sustancia elegida cuidadosamente para adaptarse a las necesidades de la capa. El tipo de arruga a tratar debe identificarse, ya que las patologías subyacentes difieren entre las arrugas. Las arrugas tipo I son atróficas y las tipo II son elastóticas (Pierard et al., 2004). Las arrugas atróficas se tratan aumentando los haces de colágeno en la dermis y la hipodermis, las arrugas elastóticas se tratan en la epidermis inferior mediante la restauración de la disposición de la hebra del colageno.


CONCLUSIÓN

Lograr la máxima hidratación de la piel de la cara e intentar restaurar la matriz de colágeno dérmico a la de los jóvenes abordará los signos de arrugas, atrofia y cambios degenerativos. Las terapias de irritación dérmica tienen una larga historia de seguridad y eficacia (Peters, 1991), pero deben usarse soluciones tópicas más fuertes para llegar a las profundidades de la dermis, si las soluciones débiles no lo hacen (Smith, 1996). Tener que aumentar la dosis puede evitarse y evitarse fácilmente con una aguja de 4 mm. La penetración en la piel con una aguja de calibre 30 a 32 de 4 mm garantiza una absorción de solución cercana al 100% y debe permitir una concentración mínima para ejercer un beneficio terapéutico, ya que se ha demostrado que las cremas de vitaminas más fuertes mejoran la respuesta clínica (Kligman y Draelos, 2004). La preservación del estrato córneo permite la protección ininterrumpida de los rayos UV y la pérdida de hidratación epidérmica. La cara es muy adecuada para tratamientos de proliferación intradérmica debido a la extensa perfusión capilar y la enervación craneal directa; La cara también posee una profundidad adecuada de capas dérmicas y adiposas con una capacidad de regeneración rápida. Las demandas del conjunto dictan y alimentan nuevas terapias para emerger. Aunque los médicos complacientes pueden ser resistentes, el público se muestra expectante y agradecido con los procedimientos más nuevos y mejores, especialmente en el campo de la dermatología cosmética. Al igual que la agricultura sin labranza, la terapia proliferativa intradérmica es ahora una realidad que debe ser estudiada. La cara también posee una profundidad adecuada de capas dérmicas y adiposas con una capacidad de regeneración rápida.

Referencias
  1. Aloia JF, Grover RW: Dermal changes in osteoporosis following prolonged treatment with human growth hormone, J Cutan Pathol 3:222-31, 1976.
  2. Ashcroft GS et al: Topical estrogen accelerates cutaneous wound healing in aged humans associated with an altered inflammatory response, Am J Pathol 155:1137-46, 1999.
  3. Bauza E et al: Date palm kernel extract exhibits antiaging properties and significantly reduces skin wrinkles, Int J Tissue React 24:131-6, 2002.
  4. Beitner H: Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin, Br J Dermatol 149:841-9, 2003.
  5. Bernstein EF et al: Glycolic acid treatment increases type I collagen mRNA and hyaluronic acid content of human skin, Dermatol Surg 27:429-33, 2001.
  6. Edmondson SR et al: Epidermal homeostasis: the role of the growth hormone and insulin-like growth factor systems, Endocr Rev 24:737-64, 2003.
  7. Ernstein EF et al: Citric acid increases viable epidermal thickness and glycosaminoglycan content of sun-damaged skin, Dermatol Surg 23:689-94, 1997.
  8. Fluhr JW et al: Generation of free fatty acids from phospholipids regulates stratum corneum acidification and integrity, J Invest Dermatol 117:44-51, 2001.
  9. Fuchs KO et al: The effects of an estrogen and glycolic acid cream on the facial skin of postmenopausal women: a randomized histologic study, Cutis 71:481-8, 2003.
  10. Hackett GS, Henderson DG: Joint stabilization; an experimental, histologic study with comments on the clinical application in ligament proliferation, Am J Surg 89:968-73, 1955.
  11. Hackett GS: Ligament and Tendon Relaxation Treated by Prolotherapy, ed 3, 1956, Charles C. Thomas.
  12. Hanson KM, Clegg RM: Bioconvertible vitamin antioxidants improve sunscreen photoprotection against UV-induced reactive oxygen species, J Cosmet Sci 54:589-98, 2003.
  13. Humbert PG et al: Topical ascorbic acid on photoaged skin. Clinical, topographical and ultrastructural evaluation: double-blind study vs. placebo, Exp Dermatol 12:237-44, 2003.
  14. Kapoor M et al: Effects of epicatechin gallate on wound healing and scar formation in a full thickness incisional wound healing model in rats, Am J Pathol 165:299-307, 2004.
  15. Klein RG et al: Proliferant injections for low back pain: histologic changes of injected ligaments & objective measurements of lumbar spine mobility before and after treatment, J Neurological & Orthopaedic Medicine & Surgery 10:141-4, 1989.
  16. Kligman DE, Draelos ZD: High-strength tretinoin for rapid retinization of photoaged facial skin, Dermatol Surg 30:864-6, 2004.
  17. Lee CY et al: Tensile forces attenuate estrogen-stimulated collagen synthesis in the ACL, Biochem Biophys Res Commun 317:1221-5, 2004.
  18. Okano Y et al: Biological effects of glycolic acid on dermal matrix metabolism mediated by dermal fibroblasts and epidermal keratinocytes, Exp Dermatol 12(Suppl 2):57-63, 2003.
  19. Personelle J et al: Injection of all-trans retinoic acid for treatment of thin wrinkles, Aesthetic Plast Surg21:196-204, 1997.
  20. Personelle J et al: Injection of vitamin A acid, vitamin E, and vitamin C for treatment of tissue necrosis, Aesthetic Plast Surg 22:58-64, 1998.
  21. Peters W: The chemical peel, Ann Plast Surg 26:564-71, 1991.
  22. Pierard GE et al: From skin microrelief to wrinkles. An area ripe for investigation, J Cos Derm 2:21-28, 2004.
  23. Raschke T et al: Topical activity of ascorbic acid: from in vitro optimization to in vivo efficacy, Skin Pharmacol Physiol 17:200-6, 2004.
  24. Schultz LW: A treatment for subluxation of the temporomandibular joints, JAMA 109:1032-5, 1997.
  25. Smith WP: Epidermal and dermal effects of topical lactic acid, J Am Acad Dermatol 35:388-91, 1996.
  26. Uhoda I et al: Split face study on the cutaneous tensile effect of 2-dimethylaminoethanol (deanol) gel, Skin Res Technol 8:164-7, 2002.
  27. Varani J et al: Inhibition of type I procollagen synthesis by damaged collagen in photoaged skin and by collagenase-degraded collagen in vitro, Am J Pathol 158:931-42, 2001.
  28. Watson D et al: Autologous fibroblasts for treatment of facial rhytids and dermal depressions. A pilot study, Arch Facial Plast Surg 1:165-70, 1999.
Fuente: ndnr
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