Jabri, M. A., Rtibi, K., Tounsi, H., Hosni, K., Souli, A., El-Benna, J., & Sebai, H. (2015). Myrtle berry seed aqueous extract inhibits human neutrophil myeloperoxidase in vitro and attenuates acetic acid-induced ulcerative colitis in rats. RSC Advances, 5(80), 64865-64877.

El objetivo de este estudio fue investigar el efecto protector de un extracto acuoso de semilla de bayas de mirto ( Myrtus communis L.) (MBSAE) sobre la colitis inducida por ácido acético (AA) en ratas, así como el mecanismo implicado en esta protección contra coli.

El uso de la técnica LC / MS nos permitió identificar 18 compuestos fenólicos en el MBSAE. En segundo lugar, encontramos que el MBSAE inhibió la quimioluminiscencia amplificada por luminol de los neutrófilos en reposo y los N -formil-metionilleucil-fenilalanina (fMLF) o acetato de forbolmistato (PMA) estimulaban los neutrófilos de manera dosis-dependiente. El MBSAE no tuvo efecto sobre los aniones superóxido, pero inhibió el H 2 O 2. Producción en el sistema libre de células estimulada con peroxidasa de rábano picante (HRPO) y liberación de MPO de los neutrófilos. In vivo , el tratamiento previo de ratas con sulfasalazina (100 mg kg -1 ) y MBSAE (25, 50 y 100 mg kg -1).) redujeron significativamente las lesiones de la mucosa colónica inducida por AA, así como los cambios histopatológicos. La MBSAE contrarrestó la peroxidación lipídica inducida por AA y el agotamiento de la actividad de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx).

También encontramos que el extracto de mirto inhibió el aumento de la actividad de captación de plasma (PSA) y preservó el contenido de antioxidantes no enzimáticos como los grupos sulfhidrilo (–SH) y el glutatión reducido (GSH). Más importante aún, la administración de ácido acético aumentó peróxido de hidrógeno del colon (H 2 O 2), niveles libres de hierro y calcio, mientras que el tratamiento previo con MBSAE revirtió todas las perturbaciones del mediador intracelular. En conclusión, nuestros datos sugieren que el MBSAE ejerció un efecto protector potencial contra la lesión inducida por AA y el estrés oxidativo en el colon de rata.

Esta protección podría estar relacionado en parte a su actividades antioxidantes y eliminadores de ROS o regulando negativamente componentes de la reacción de Fenton, tales como H 2 O 2 y libre de hierro, que son conocidos para llevar a la citotoxicidad mediada por la desregulación de calcio intracelular.