Introducción
Este artículo continúa una revisión del papel de la nutrición y los suplementos nutracéuticos seleccionados, minerales, vitaminas, agentes desinflamatorios, moduladores inmunes naturales y antioxidantes en el tratamiento de la hipertensión, que comenzó en la edición anterior de esta revista.
Vitamina D
La vitamina D3 tiene efectos reductores en la presión arterial variable (PA). La vitamina D puede tener un papel independiente y directo en la regulación de la presión arterial, el metabolismo de la insulina y la disglucemia, pero los resultados no han sido consistentes en estudios prospectivos o en metanálisis en los que ha habido poca o ninguna Reducción significativa de la PA. Si el nivel de vitamina D es <30 ng / ml, los niveles de actividad de renina plasmática (ARP) circulantes son más altos, lo que aumenta la angiotensina II y eleva la PA. El cuartil más bajo de la vitamina D sérica tiene una incidencia de hipertensión del 52% en comparación con el cuartil más alto, que tiene una incidencia del 20%. En comparación con una 25-hidroxivitamina D> 30 ng / ml, una 25-hidroxivitamina D <20 ng / ml se asoció con un mayor riesgo de hipertensión (razón de probabilidad [OR] = 1.225; P = 0.04). En otro estudio, durante una mediana de seguimiento de dos años, el 42,6% de la cohorte desarrolló hipertensión. En comparación con una 25-hidroxivitamina D> 30 ng / ml, una 25-hidroxivitamina D <20 ng / ml se asoció con un mayor riesgo de hipertensión (OR = 1.225 [95% intervalo de confianza (IC) 1.010–1.485]; P = 0.04). Este metanálisis, que incluye siete estudios prospectivos de 53,375 participantes, mostró una asociación significativa entre las deficiencias de vitamina D y la hipertensión incidente (índice de riesgo [HR] = 1.23; P = 0.002). Un reciente metaanálisis de ocho ensayos controlados aleatorios (ECA), con pacientes que recibieron tratamiento con vitamina D durante más de tres meses, mostró que la suplementación con vitamina D disminuyó ligeramente la presión arterial sistólica (PBE) en 1.964 mmHg ( P = 0.016), pero La presión diastólica (PAD) no cambió. En comparación con el placebo, tampoco hubo diferencias estadísticas en la reducción de la PAS con la suplementación con vitamina D. La vitamina D3 suprime notablemente la transcripción de la renina mediante un mecanismo mediado por el receptor de la vitamina D a través del aparato yuxtaglomerular, que altera el equilibrio de electrolitos, el volumen y la PA. La vitamina D reduce la dimetil arginina asimétrica, suprime las citocinas proinflamatorias, aumenta el óxido nítrico (NO), mejora la función endotelial y la elasticidad arterial, y disminuye la hipertrofia del músculo liso vascular.
El efecto hipotensor de la vitamina D se relacionó inversamente con los niveles séricos de pretratamiento de 1 , 25 (OH) 2 D 3 y tiene una reducción de la PA aditiva cuando se usa simultáneamente con la medicación antihipertensiva. Las personas negras tienen tasas significativamente más altas de hipertensión que las personas blancas, así como niveles más bajos de 25-hidroxivitamina D en circulación. En un estudio de tres meses de placebo, 1000, 2000 o 4000 UI de colecalciferol por día, la diferencia en La PAS entre el inicio y los tres meses fue de +1.7 mmHg para los que recibieron placebo, −0.66 mmHg por 1000 UI / día, −3.4 mmHg por 2000 UI / día y −4.0 mmHg por 4000 UI / día de colecalciferol (−1.4 mmHg por cada 1000 UI adicionales / día de colecalciferol; P = 0.04). Por cada aumento de 1 ng / ml en plasma 25-hidroxivitamina D, hubo una reducción significativa de 0.2 mmHg en la PAS ( P = 0.02). No hubo efecto de la suplementación con colecalciferol sobre la DBP ( P = 0,37). Los niveles de vitamina D son más bajos en pacientes con hipertensión no descendente. Se recomienda un nivel de vitamina D de 60 ng / ml para una reducción óptima del riesgo de BP y enfermedades cardiovasculares (ECV).
Vitamina B6 (Piridoxina)
Los niveles bajos de vitamina B6 sérica (piridoxina) se asocian con la hipertensión en los seres humanos. Las dosis altas de vitamina B6 redujeron significativamente la PA en 14/10 mmHg ( P <0,005) y los niveles séricos de catecolamina ( P <0,05) en un estudio controlado con placebo de 20 sujetos hipertensos a los que se les administró vitamina B6 en 5 mg / kg / día durante cuatro semanas.
En un ensayo controlado con placebo durante 12 semanas, en el que a los participantes se les administraron 800 mg de ácido lipoico y 80 mg de piridoxina, los resultados mostraron que el ácido lipoico y la piridoxina séricos, la albúmina urinaria, el malondialdehído sérico y la PAS se redujeron significativamente en el grupo de suplementos comparado con el grupo placebo ( p <0,05). El NO en suero aumentó en el grupo de suplementos en comparación con el grupo de placebo ( P <0.05). No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en los cambios medios de la endotelina-1 sérica (ET-1), la glucosa y la PAD.
La vitamina B6 tiene una acción similar a los agonistas alfa centrales, los diuréticos y los bloqueadores de los canales de calcio (CCB). La dosis recomendada es de 200 mg / día por vía oral y no se han notificado efectos adversos relacionados con la neuropatía.
Flavonoides: resveratrol y granada
Los flavonoides (flavonoles, flavonas e isoflavonas) son potentes eliminadores de radicales libres que previenen la aterosclerosis, promueven la relajación vascular y tienen propiedades antihipertensivas.
La administración de resveratrol a humanos reduce el índice de aumento, mejora el cumplimiento arterial y disminuye la presión arterial central cuando se administra como 250 ml de vino tinto normal o desalcoholizado. El índice de aumento aórtico cayó 6.1% con el vino tinto desalcoholizado y 10.5% con el vino tinto regular. La presión arterial central se redujo con el vino tinto desalcoholizado en 7,4 mmHg y con el vino tinto regular con 5,4 mmHg. El resveratrol aumenta la vasodilatación mediada por el flujo de una manera relacionada con la dosis, mejora la disfunción endotelial, previene el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y bloquea los efectos de la angiotensina II. La dosis recomendada es de 250 mg / día de trans-resveratrol.
La granada ( Punica granatum ) reduce la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en suero en un 36%, mejora la función endotelial, disminuye la PA y reduce el grosor de la íntima-media carotídea (IMT). Un metanálisis de ocho ECA mostró reducciones significativas en ambos PAS (4,96 mmHg; P <0,001) y PAD ( P = 0,021) después de 6 oz. de consumo de zumo de granada.
Licopeno
El consumo de licopeno produce una reducción significativa en la presión arterial, los lípidos séricos y los marcadores de estrés oxidativo. Las fuentes dietéticas incluyen toronja, sandía, tomate, guayaba, albaricoques rosados y papaya. En pacientes con hipertensión de grado I, un extracto de licopeno de tomate (10 mg de licopeno / día) durante dos meses redujo la PA en 9/7 mmHg ( P <0,01). El extracto de tomate administrado a 31 sujetos hipertensos durante tres meses redujo la PA en 10/4 mmHg. Los pacientes que tomaron agentes antihipertensivos, como el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA), CCB y diuréticos tuvieron una reducción significativa de la PA de 5.4 / 3 mmHg durante seis semanas cuando se les administró un extracto de tomate estandarizado. Un metanálisis del efecto del licopeno en la PAS mostró un efecto significativo de reducción de la PA (cambio medio en la PAS: ± SE: −5.60 ± 5.26 mmHg; P = 0.04). Las dosis variaron de 10 a 25 mg / día de licopeno en estos ensayos. Otros estudios no han mostrado cambios en la PA con licopeno. La ingesta diaria recomendada de licopeno es de 10 a 25 mg en alimentos o en forma de suplemento, pero no está claro cuál tiene el mejor efecto sobre el riesgo de BP y CVD. Sin embargo, los datos actuales sugieren que las formas complementarias de licopeno son superiores para la reducción de la PA.
Coenzima Q10 (ubiquinona)
La coenzima Q10 (CoQ10; ubiquinona) tiene efectos antihipertensivos consistentes y significativos en sujetos hipertensos. CoQ10 aumenta eNOS y NO y mejora la función endotelial y la elasticidad vascular. Los niveles séricos de CoQ10 disminuyen con la edad, la enfermedad crónica, el estrés oxidativo, la dislipidemia, la enfermedad coronaria (CHD), la hipertensión, la diabetes mellitus (DM), el uso de estatinas y bloqueadores beta, el ejercicio, y aterosclerosis. En comparación con los pacientes normotensos, los pacientes hipertensos esenciales tienen una mayor incidencia de deficiencia de CoQ10 en suero (39% frente al 6% de los controles). En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de sujetos con hipertensión sistólica aislada (165 / 81–82 mmHg), la CoQ10 administrada por vía oral a 60 mg, redujo la PAS en 18 mmHg ( P <0.01) y DBP por 2.6 mmHg ( P = no significativo [ns]). El nivel sérico aumentó en 2.2 μg / dL ( P <0.01). Hubo una tasa de respuesta del 55%, definida como una reducción en la PAS de> 4 mmHg. Los respondedores tuvieron una reducción promedio en la PAS de 26 mmHg. El nivel sérico terapéutico de CoQ10 debe ser de 3 μg / ml. ¡Esta dosis suele ser de 3 a 5 mg / kg / día de CoQ10. La combinación de una CoQ10 cardíaca intracelular dirigida (MitoQ10) y el losartán en dosis bajas proporciona un beneficio terapéutico aditivo, atenúa significativamente el desarrollo de la hipertensión, aumenta los niveles de NO y reduce la hipertrofia ventricular izquierda de forma espontánea Rata propensa a accidentes cerebrovasculares. Además, MitoQ10 media un efecto anti-hipertrófico directo sobre los cardiomiocitos de rata in vitro.
Los pacientes con los niveles más bajos de CoQ10 en suero pueden tener la mejor respuesta antihipertensiva a la suplementación. La reducción promedio en la PA es de aproximadamente 15/10 mmHg con lecturas de oficina (rango 11–17 / 8–10 mmHg) y 18/10 mm Hg con monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas (MAPA; P <0,0001). El efecto antihipertensivo alcanza su punto máximo a las cuatro semanas, luego la PA permanece estable durante el tratamiento a largo plazo, pero dentro de las dos semanas posteriores a la interrupción de la CoQ10, el efecto antihipertensivo se disipa. La reducción de la PA y la resistencia vascular sistémica se correlacionan con los niveles previos y posteriores al tratamiento de CoQ10 y el aumento porcentual de los niveles séricos. Alrededor del 50% de los pacientes responden a la CoQ10 suplementaria oral. Los pacientes a los que se administró CoQ10 con enalapril tienen un mejor control de la MAPA de las 24 horas en comparación con la monoterapia con enalapril y una mejor función endotelial. Aproximadamente el 50% de los pacientes que toman medicamentos antihipertensivos pueden detener entre uno y tres agentes. Un reciente metaanálisis que sugiere que la CoQ10 no redujo la PA tiene serias fallas y sesgos en su selección de datos. La literatura apoya las reducciones significativas de la PA en los ensayos clínicos en humanos. En la literatura no se han observado efectos adversos en pacientes.
Ácido alfa lipoico
Una investigación reciente ha evaluado el papel del ácido alfa lipoico (ALA) en el tratamiento de la hipertensión, especialmente cuando forma parte del síndrome metabólico. El ácido lipoico reduce el estrés oxidativo, la inflamación y los aldehídos séricos, cerrando los canales de calcio, lo que conduce a la vasodilatación, mejora la función endotelial y reduce la PA. La excreción urinaria de albúmina se estabiliza en sujetos con DM que recibieron 600 mg de ALA en comparación con el placebo durante 18 meses ( P <0,05). En un estudio cruzado doble ciego de 36 pacientes con CHD que recibieron 200 mg de ácido lipoico con 500 mg de acetil-L-carnitina durante ocho semanas, hubo un aumento del 2% en el diámetro de la arteria braquial y una disminución en la PAS de 151 ± 20 a 142 ± 18 mmHg ( P <0.03) sin cambio en la DBP. Sin embargo, los pacientes con síndrome metabólico tuvieron una reducción en la PAS de 139 ± 21 a 132 ± 15 mmHg ( P <0.03) y DBP de 76 ± 8 a 73 ± 8 mmHg ( P <0.06). En un estudio cruzado doble ciego de dos meses de 40 pacientes con DM e hipertensión en estadio I, quinapril 40 mg al día versus quinapril 40 mg con ácido lipoico 600 mg al día, la excreción de albúmina en orina se redujo en un 30% con quinapril y un 53% con quinapril con ácido lipoico ( P <0,005), la PA se redujo significativamente en un 10% en ambos grupos, y la dilatación mediada por flujo (FMD) aumentó un 58% con quinapril y un 116% con la combinación ( P <0,005). La Evaluación del Modelo Homeostático de la Resistencia a la Insulina disminuyó 19% con quinapril y 40% con quinapril con ácido lipoico ( P <0.005). La administración combinada de ácido lipoico y piridoxina mejora la albuminuria en pacientes con nefropatía diabética. La dosis recomendada es de 100 a 200 mg / día de ácido R-lipoico.
Pycnogenol
Pycnogenol es un extracto de corteza del pino marítimo francés que reduce significativamente la PA en ensayos con humanos. Pycnogenol administrado a 200 mg / día redujo la PAS en 2,7 mmHg ( P <0,05) y DBP en 1,8 mmHg ( P = ns). El efecto antihipertensivo está mediado por un efecto IECA, reducciones de ET-1 y aumentos de NO y prostaglandinas, lo que reduce la inflamación, el estrés oxidativo y mejora la función endotelial. Otros estudios han mostrado reducciones en la PA y una menor necesidad de ACEI y CCB.
Ajo
Los metanálisis y los ensayos clínicos de administración de ajo han mostrado reducciones constantes en la PA tanto en pacientes hipertensos con medicación antihipertensiva como en aquellos que no lo hacen, con una reducción promedio en la PA de 7–16 / 5–9 mmHg. El ajo es un vasodilatador con actividad IECA y actividad CCB. También aumenta NO. En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo durante tres meses, 900 mg de extracto de ajo envejecido con 2,4 mg de S-alilcisteína redujeron la PAS en 10.2 mmHg ( P = 0.03). En otro ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 81 pacientes hipertensos prehipertensos y leves que recibieron 300 mg de homogeneizado de ajo durante 12 semanas, la reducción de la PA fue de 6.6–7.5 / 4.6–5.2 mmHg. El extracto de ajo envejecido a 480 mg / día tuvo la mejor reducción de la PA de 11.8 ± 5.4 mmHg ( P = 0.006). El ajo mejora la presión arterial central, la presión del pulso central, la presión arterial media (MAP), la presión de aumento, la velocidad de la onda del pulso y la rigidez arterial.
Algas marinas
Las algas Wakame ( Undaria pinnatifida ) son las algas comestibles más populares de Japón. Una dosis diaria de 3.3 g de wakame seco durante cuatro semanas redujo significativamente la PA en 14 ± 3/5 ± 2 mmHg ( P <0.01). En un estudio de 62 sujetos varones de mediana edad con hipertensión leve a los que se les administró una preparación de algas marinas que liberan potasio, de intercambio de iones e intercambiador de iones, se produjeron reducciones significativas de PA a las 4 semanas con 12 y 24 g / día ( P < 0,01). El MAP cayó 11.2 mmHg ( P <0.001) en sujetos sensibles al sodio y 5.7 mmHg ( P <0.05) en sujetos insensibles al sodio, en correlación con la PRA.
Las algas y los vegetales marinos contienen 771 minerales y elementos de tierras raras, fibra y alginato en forma coloidal. Wakame tiene actividad IECA de al menos cuatro tetrapéptidos parentales y posiblemente sus metabolitos dipéptidos y tripéptidos, especialmente aquellos que contienen la secuencia de aminoácidos Val-Tyr, Ile-Tyr, Phe-Tyr e Ile-Try en alguna combinación. Su uso a largo plazo en Japón ha demostrado su seguridad.
Cacao: Chocolate Oscuro
El chocolate oscuro (100 g) y el cacao con un alto contenido de polifenoles (≥30 mg) reducen significativamente la PA en varios metanálisis y ensayos clínicos prospectivos. En un metanálisis de 173 sujetos hipertensos que recibieron cacao durante dos semanas, la PA se redujo en 4.7 / 2.8 mmHg ( P = 0.002–0.006). Quince sujetos que recibieron 100 g de chocolate negro con 500 mg de polifenoles durante 15 días tuvieron una reducción de 6.4 mmHg en la PAS ( P <0.05). El cacao a una dosis de 30 mg de polifenoles redujo la presión arterial en pacientes prehipertensos e hipertensos en estadio I en 2,9 / 1,9 mmHg a las 18 semanas ( p <0,001). Dos metanálisis de 13 ensayos y 10 ensayos con un total de 297 pacientes encontraron una reducción significativa en la PA de 3.2 / 2.0 mmHg y 4.5 / 3.2 mmHg, respectivamente. La reducción de la PA es mayor en aquellos con la PA basal más alta y en aquellos con al menos 50 a 70% de cacao en dosis de 6 a 100 g / día.
Un metanálisis en 2012 de 20 ensayos aleatorios, doble ciego, controlados con placebo que involucraron a 856 participantes mayormente sanos, encontró un efecto estadísticamente significativo para la reducción de la PA de los productos de cacao ricos en flavanol en comparación con los controles en ensayos a corto plazo de 2 a 18 semanas ‘duración (diferencia de medias en SBP = −2.8 mmHg, P = 0.005; diferencia de medias en DBP −2.2 mmHg, P = 0.006). Los participantes recibieron 30-1080 mg de flavanoles ( M = 545.5 mg) en 3.6-105.0 g de productos de cacao por día en el grupo de intervención activa. El cacao mejora la resistencia a la insulina, la producción de NO y la función endotelial en pacientes con o sin hiperglucemia.
Melatonina
La melatonina demuestra efectos antihipertensivos significativos en humanos en numerosos ensayos aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, como terapia única o en combinación con medicamentos antihipertensivos. La melatonina también inhibe los niveles plasmáticos de A-II en el centro y en los tejidos periféricos. Los niveles de melatonina se reducen al acortar los ciclos de sueño de menos de seis horas, el trabajo por turnos, envejecer> 40 años, una breve exposición a la luz después de la oscuridad, luz de entrada, bloqueadores beta y benzodiazapinas. La melatonina disminuye la PA nocturna en pacientes hipertensos diabéticos y no diabéticos y en aquellos con CHD, y mejora el patrón de inmersión en pacientes con estado nocturno sin inmersión.
En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, cruzado, la administración crónica (tres semanas) de melatonina a 2,5 mg antes de acostarse en hombres hipertensos que no estaban tomando ningún medicamento antihipertensivo redujo la PA nocturna en 6/4 mmHg, reducida de día a noche amplitudes de SBP en un 15% y DBP en un 25%, mejoraron el sueño y redujeron los niveles de cortisol. En un metanálisis de ensayos aleatorios, doble ciego, controlados con placebo, que incluyó a 221 participantes tratados con melatonina de liberación controlada 2–5 mg / noche durante 7–90 días, hubo una disminución significativa en la PA nocturna de 6.1 / 3.5 mmHg ( P = 0.009).
Extracto de semilla de uva
El extracto de semilla de uva (GSE) produce una reducción significativa de la PA en ensayos clínicos y metanálisis. GSE en dosis variables y cantidades variables de resveratrol se administraron a sujetos en nueve ensayos aleatorizados (un metanálisis de 390 sujetos) y demostraron una reducción significativa en la PAS de 1.54 mmHg ( P <0.02) pero no Reducción de DBP. Una reducción significativa en la PA de 11/8 mmHg ( P <0.05) ocurre con 300 mg / día de GSE en un mes. Un metaanálisis en 2016 revisó 16 ensayos clínicos con 810 sujetos. Hubo reducciones significativas en la PA con GSE de 6/3 mmHg ( P = 0.001), especialmente en pacientes jóvenes y aquellos con obesidad o síndrome metabólico. Se realizó un estudio paralelo de 12 semanas en un solo centro, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, controlado con placebo en 36 adultos de mediana edad con prehipertensión. Los sujetos consumieron un jugo que contenía placebo o 300 mg / día de GSE, 150 mg dos veces al día durante seis semanas precedidas por un período de dos semanas con placebo y seguidas de un seguimiento de cuatro semanas sin bebidas. GSE redujo significativamente la PAS en un 5,6% ( P = 0,012) y el DBP en un 4,7% ( P = 0,049). BP regresó a la línea de base después de las cuatro semanas de suspensión de la bebida GSE. Cuanto mayor es la PA inicial, mayor es la respuesta.
Nitratos y nitritos en la dieta: jugo y extracto de remolacha
Las dietas mediterráneas y DASH y la ingesta de frutas y verduras ricas en nitrato inorgánico () son métodos efectivos para elevar los niveles vasculares de NO a través de la formación de un Intermedio que reduce la PA y mejora el cumplimiento arterial y la función endotelial.
La vía para la generación de NO implica la actividad de la microflora oral facultativa y el ciclo gástrico / enterosalivario para facilitar la reducción de la inorgánica. , ingeridos en la dieta, a inorgánicos. . Esta eventualmente ingresa a la circulación donde, a través de la actividad de numerosos y distintos reductasas, se reduce químicamente a NO. El consumo dietético de remolacha cruda o cocida, jugo o extracto de remolacha o vegetales de hojas verdes oscuras (col y espinaca) son fuentes concentradas de nitratos inorgánicos. Esta es la ruta alternativa a la vía arginina NO / eNOS mediada a través de eNOS. El jugo de remolacha a una dosis de 250 ml / día reduce la PA dentro de los 30 a 60 minutos en sujetos normotensos, prehipertensos o hipertensos leves. Un metanálisis de ensayos aleatorios, doble ciego, controlados con placebo muestra que el consumo diario de jugo de remolacha de 5.1–45 mmol (321–2790 mg) durante un período de 2 a 15 días se asocia con dosis dependientes cambios en la PAS (reducción media = −4.4 mmHg; P <0,001). Un estudio ciego controlado con placebo de un extracto de remolacha con desintegración oral con pastilla de ácido fólico que genera NO en la cavidad oral evaluó los efectos sobre la respuesta de la PA, la función endotelial y el cumplimiento vascular en 30 pacientes hipertensos no medicados con una línea de base promedio de BP de 144 ± 3/91 ± 1 mm Hg. La suplementación con nitrato versus placebo resultó en una disminución significativa de 4/5 mmHg ( P <0,002) desde el inicio después de 20 min. Además, hubo una reducción significativa adicional de 6 mmHg en la presión sistólica y diastólica después de 60 min ( P <0.0001 vs. línea de base). Después de media hora de una dosis única, hubo una mejoría significativa en el cumplimiento vascular medido por el índice de aumento y, después de cuatro horas, una mejoría estadísticamente significativa en la función endotelial medida por el EndoPAT (Itamar Medical, Franklin, MA). En otro estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 68 pacientes sin tratamiento previo y con hipertensión tratados, se administró un suplemento dietético diario durante cuatro semanas con nitrato dietético (250 ml diarios como jugo de remolacha) o un placebo (250 mL diariamente como jugo de remolacha sin nitrato) después de un período de dos semanas y seguido de un lavado de dos semanas. La suplementación diaria con nitrato en la dieta se asoció con una reducción de la PA medida por tres métodos diferentes. Hubo una reducción media en la PA clínica de 7.7 / 2.4 mmHg (3.6–11.8 / 0.0–4.9; P <0.001 y P = 0.050). La PA ambulatoria de 24 horas se redujo en 7.7 / 5.2 mmHg (4.1–11.2 / 2.7–7.7; P <0.001 para ambos). La PA en el hogar se redujo en 8.1 / 3.8 mmHg (3.8–12.4 / 0.7–6.9; P <0.001 y P <0.01). No hubo evidencia de taquifilaxis y el suplemento del estudio fue bien tolerado. La función endotelial mejoró en aproximadamente un 20% ( P <0,001) y la rigidez arterial se redujo en 0,59 m / s (0,24-0,93; P <0.01) después del consumo de nitrato en la dieta sin cambios después del placebo. En un estudio cruzado aleatorio de 24 sujetos hipertensos, se administró jugo crudo de remolacha durante dos semanas seguidas de remolacha cocida. Después de dos semanas, ambos grupos se lavaron durante dos semanas y luego cambiaron al tratamiento alternativo. Cada participante consumió 250 ml / día de jugo de remolacha o 250 g / día de remolacha cocida. La fiebre aftosa aumentó significativamente ( P <0.05) y SPB y DBP disminuyeron significativamente ( P <0.05) con jugo de remolacha y remolacha cocida.
Según estos estudios, existe una respuesta relacionada con la dosis a la PAS, la PAD, la función endotelial y otros parámetros vasculares con jugo de remolacha, extracto de remolacha y remolacha cruda y cocida. El consumo de nitrato dietético a 0.1 mmol / kg de peso corporal por día (ingesta alta de frutas y verduras de cuatro a seis porciones por día) reduce la PBE y la PAD en aproximadamente 3.5–4.0 mmHg, y este efecto es potenciado por Vitamina C y polifenoles. Las verduras son la fuente principal de nitratos (80–85%). Alrededor de 500 mg de jugo de remolacha con 45 mmol / L o 2.79 g / L de nitrato inorgánico disminuye la presión arterial en 10.4 / 8.1 mmHg y aumenta la fiebre aftosa en un 30%. La remolacha tiende a ser dosificada según el contenido de nitrato, siendo el objetivo para el consumo de nitrato alrededor de 0.1 a 0.2 mmol / kg (6.4 a 12.8 mg / kg). Esto es aproximadamente 436 mg para una persona de 150 libras, que es comparable a medio kilogramo (500 g) de las remolachas en sí (peso húmedo).
Té
El té verde, el té negro y sus extractos respectivos de componentes activos han demostrado una reducción de la PA en los ensayos clínicos humanos y en el metanálisis. En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 379 sujetos hipertensos a los que se administró extracto de té verde (GTE) 370 mg / día durante tres meses, la PA se redujo significativamente en 4/4 mmHg.
Un metanálisis del consumo regular de té verde o negro durante 4 a 24 semanas (dos a seis tazas por día) redujo la PA significativamente. El té verde redujo la PAS en 2.1 mmHg y el DBP en 2.0 mmHg, mientras que el té negro redujo la PAS en 1.4 y el DBP en 1.1 mmHg. Un pequeño ensayo aleatorizado, doble ciego, cruzado, controlado con placebo, de 21 mujeres a las que se administraron 1500 mg de GTE (que contenían 780 mg de polifenoles) o un placebo correspondiente durante cuatro semanas, con un período de lavado de dos semanas entre tratamientos, tuvo un efecto significativo. Reducciones en la PAS. El ABPM de 24 horas mostró una disminución general en la PAS de 3.6 mmHg, una reducción diurna de 3.61 mmHg y una reducción nocturna de 3.9 mmHg. No hubo reducción en el DBP. Un metanálisis de 10 ensayos con 834 sujetos observó una reducción en la PA de 2,36 / 1,77 mmHg con té verde y negro en tres meses. Los mejores resultados fueron con té descafeinado. La cantidad requerida es de aproximadamente 500 mg de contenido de flavonoides (dos tazas de té / día). El té verde reduce la resistencia vascular sistémica e induce vasodilatación microvascular.
L-Carnitina y Acetil-L-Carnitina
La carnitina tiene efectos antihipertensivos sistémicos leves por la regulación positiva de eNOS y la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). La función endotelial, el NO y la defensa oxidativa mejoran, mientras que el estrés oxidativo y la PA se reducen.
Los estudios en humanos sobre los efectos de la L-carnitina y la acetil-L-carnitina son limitados, con cambios mínimos o nulos en la PA. En pacientes con síndrome metabólico, la acetil-L-carnitina en dosis de 1 g durante ocho semanas mejoró la disglucemia y redujo la PAS en 7–9 mmHg, pero la PAD disminuyó significativamente solo en aquellos con niveles más altos de glucosa. Los niveles bajos de carnitina se asocian con un patrón de BP no de inmersión en la DM tipo 2. El papel clínico de la carnitina en la hipertensión y la ECV debe evaluarse cuidadosamente, ya que la carnitina puede aumentar la trimetilamina oxidasa (TMAO) a través del microbioma intestinal. La TMAO elevada se asocia con aterosclerosis y CHD. Se recomiendan dosis de 2 a 3 g de dosis si se usa carnitina.
Fibra
Los ensayos clínicos con varios tipos de fibra para reducir la PA han sido inconsistentes. La fibra soluble, la goma guar, la guayaba, el psyllium, la semilla de lino y el salvado de avena pueden reducir la PA y disminuir la necesidad de medicación antihipertensiva en sujetos hipertensos, diabéticos y hipertensos diabéticos, especialmente cuando estas fibras Se incorporan a la dieta mediterránea. En un metanálisis, la ingesta de fibra dietética se asoció con una reducción significativa de 1,65 mmHg en la PAD, pero con una reducción no significativa de 1,15 mmHg en la PAS. Sin embargo, se observó una reducción significativa tanto en la PAS como en la PAD en los ensayos realizados en pacientes con hipertensión (5.95 / 4.20 mmHg) y en ensayos con una duración de ocho semanas o más (PA 3.12 / 2.57 mmHg). En un metaanálisis reciente de 14 ECA, se demostró que la linaza, que es una rica fuente dietética de ácido α-linolénico, lignanos y fibra, reduce la PA en 1.8 / 1.6 mmHg ( P = 0.003).
Sésamo
Se ha demostrado que el sésamo reduce la PA en varios estudios pequeños, aleatorizados, controlados con placebo durante 30 a 60 días. sésamo reduce la PA solo o en combinación con nifedipina, diuréticos o bloqueadores beta. En un grupo de 13 sujetos hipertensos leves, 60 mg de sesamina durante cuatro semanas redujeron la PAS en 3.5 mmHg ( P <0.044) y DBP en 1.9 mmHg ( P <0.045). La harina de sésamo negra a 2,52 g / día durante cuatro semanas en 15 sujetos redujo la PAS en 8,3 mmHg ( P <0,05), pero hubo una reducción no significativa en la DBP de 4,2 mmHg. El aceite de sésamo a 35 g / día redujo significativamente la PA central en una hora y también mantuvo la reducción crónica de la PA en 30 sujetos hipertensos, y redujo la frecuencia cardíaca, la rigidez arterial, el índice de aumento, la velocidad de la onda del pulso y la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) . Además, el aceite de sésamo mejoró el NO y la capacidad antioxidante y disminuyó la ET-1. Además, el sésamo reduce la glucosa sérica, la hemoglobina A1C y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad, aumenta el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, reduce los marcadores de estrés oxidativo y aumenta el glutatión, la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa, la catalasa y las vitaminas C, E y A. Los ingredientes activos son IECA naturales tales como sesamina, sesamolina, sesaminol glucósidos y lignanos de furofurano, que también suprimen la producción de NF-κB y citoquinas inflamatorias. Todos estos efectos disminuyen la inflamación, disminuyen el estrés oxidativo, mejoran la defensa oxidativa, mejoran la función endotelial, producen vasodilatación y reducen la PA.
Hesperidina
La hesperidina a 135 mg / día redujo significativamente la PAD en 3 a 4 mmHg ( P <0,02) y mejoró la reactividad endotelial microvascular en 24 sujetos obesos hipertensos en un estudio aleatorizado y cruzado durante cuatro semanas para cada uno de los tres grupos de tratamiento que consumieron 500 ml de jugo de naranja, hesperidina, o placebo.
N-Acetilcisteína
La N-acetilcisteína (NAC) y la L-arginina (ARG) en combinación reducen la activación endotelial y la PA en pacientes hipertensos con y sin DM tipo 2. En 24 sujetos con DM tipo 2 e hipertensión tratados durante seis meses con placebo o NAC 600 mg dos veces más con ARG 1200 mg dos, tanto la PBE como la PAD se redujeron significativamente ( P = 0.05). NO y aumento de la vasodilatación post-isquémica endotelial. NAC aumenta el NO a través de la interleucina 1b y aumenta el ARNm de iNOS, aumenta el glutatión al aumentar los niveles de cisteína, reduce la afinidad por el receptor AT1 al romper los grupos disulfuro, bloquea el canal de calcio tipo L, disminuye la homocisteína y mejora la IMT carotídea. La dosis recomendada es de 500 a 1000 mg.
Espino ( Crataegus especies)
El extracto de bayas de espino se ha utilizado durante siglos para el tratamiento de la hipertensión, la ICC y otras enfermedades cardiovasculares, pero los estudios son limitados y no son convincentes de ninguna respuesta clínica significativa. Un reciente estudio cruzado de cuatro períodos, diseño dosis-respuesta de 21 sujetos con prehipertensión o hipertensión leve durante tres días y medio no mostró cambios en la fiebre aftosa o la PA en dosis estandarizadas de 1000, 1500 o 2500 mg. Espino blanco mostró una no inferioridad de IECA y diuréticos en el tratamiento de 102 pacientes con NYHC II CHF durante ocho semanas. pacientes con hipertensión y DM tipo 2 en medicación para la PA y la DM que fueron asignados al azar a 1200 mg de extracto de espino durante 16 semanas mostraron reducciones significativas en la PAD de 2,6 mmHg (P = 0,035). Treinta y seis pacientes con hipertensión leve a los que se administraron 500 mg de extracto de espino durante 10 semanas mostraron una tendencia no significativa en la reducción de la DBP ( P = 0,081) en comparación con el placebo. Espino blanco actúa como un ACEI, un bloqueador beta, un CCB y un diurético. Se necesitan más estudios para determinar la eficacia, los efectos a largo plazo y la dosis de espino para el tratamiento de la hipertensión.
Quercetina
La quercetina es un flavonol antioxidante que se encuentra en las manzanas, bayas y cebollas que reduce la presión arterial en individuos hipertensos, pero los efectos hipotensivos no parecen estar mediados por cambios en la hsCRP, factor de necrosis tumoral alfa, actividad de la ECA, ET-1. NO, reactividad vascular, o fiebre aftosa. La quercetina inhibe el CYP 3A4 y debe usarse con precaución en pacientes que reciben fármacos metabolizados por este sistema de citocromo. Se administró quercetina a 12 hombres hipertensos a una dosis oral de 1095 mg con una reducción en la PA media de 5 mmHg, PAS por 7 mmHg y PAD por 3 mmHg. Cuarenta y un pre-hipertensos y hipertensos en estadio I se inscribieron en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, cruzado con 500 mg de quercetina por día versus placebo. En los pacientes hipertensos en estadio I, la PA se redujo en 7/5 mmHg ( P <0.05). Quercetina administrada a 93 sujetos con sobrepeso u obesos a 150 mg / día (niveles plasmáticos de 269 nmol / L) durante seis semanas redujo la PAS en 2,9 mmHg en el grupo hipertenso y hasta 3,7 mmHg en pacientes de 25 a 50 años. La dosis recomendada de quercetina es de 500 mg.
Probióticos
La disbiosis intestinal en la hipertensión se caracteriza por un microbioma intestinal que es menos diverso, con un aumento en la proporción de Firmicutes / Bacteroidetes, una disminución en las bacterias productoras de acetato y butirato y un aumento en las poblaciones bacterianas productoras de lactato. Existen varios metanálisis de seres humanos que apoyan el papel de la suplementación con probióticos para reducir la PA.
Un metaanálisis de ECA sugirió que el consumo de probióticos produce una disminución moderada de la PA con un efecto potencialmente mayor con una PA basal elevada, cuando se consumen múltiples especies de probióticos, la duración de la intervención es de ocho semanas o más, y el diario La dosis es ≥10 unidades formadoras de colonias.
Otro metaanálisis de 14 ECA, con 702 participantes, mostró que en comparación con el placebo, la leche fermentada con probióticos produjo una ligera pero significativa reducción en la PA de 3.1 / 1.1 mmHg. Los análisis de subgrupos sugirieron un efecto ligeramente mayor sobre la PAS en los participantes hipertensos que en los participantes normotensos. En un metanálisis de 11 ECA elegibles ( n = 641), el consumo de probióticos disminuyó significativamente la PBE (diferencia de medias ponderada = −3.28 mmHg; IC del 95% −5.38 a −1.18) y PAD (diferencia de medias ponderada = −2.13 mmHg; IC del 95%: −4,5 a 0,24), en pacientes con DM tipo 2 en comparación con placebo. La hipertensión puede ser causada por muchos factores, como la hipercolesterolemia, la inflamación crónica y la modulación inconsistente de las RAAS que son modificadas por los probióticos.
Consideraciones clínicas
Varias de las combinaciones estratégicas de los suplementos nutracéuticos con fármacos antihipertensivos han demostrado reducir la PA más que el medicamento solo. Estos son:
- Pycnogenol con IECA
- Licopeno con diversos medicamentos antihipertensivos.
- Ácido R-lipoico con IECA
- Vitamina C con CCB
- N-acetilcisteína con arginina
- Ajo con IECA, diuréticos y bloqueadores beta.
- CoQ10 con ACEI y CCB
Se requiere monitoreo clínico de la PA, así como la conciencia del paciente de que las intervenciones dietéticas y suplementarias deben tomarse tan consistentemente como los medicamentos. Pruebas de laboratorio adicionales pueden informar la toma de decisiones clínicas como la medición de micronutrientes intracelulares en linfocitos, capacidad antioxidante, estrés oxidativo, biomarcadores de inflamación como hsCRP, ARP y aldosterona sérica, seguidos de la eliminación de todos los agotamientos de micronutrientes con dosis más altas seleccionadas de suplementos nutricionales. Basado en los estudios clínicos que se han revisado.
Conclusión
Los trastornos en la biología vascular, como la disfunción endotelial, vascular y del músculo liso cardíaco, juegan un papel primordial y fundamental en el inicio y la perpetuación de la hipertensión. Las interacciones entre nutrientes y genes y la epigenética son factores predominantes en la promoción de efectos beneficiosos o perjudiciales en la salud cardiovascular y la hipertensión. El estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción inmune vascular inician y propagan la hipertensión y la enfermedad cardiovascular.
La nutrición, los alimentos integrales naturales, los suplementos nutracéuticos, los antioxidantes, los agentes antiinflamatorios y las vitaminas y minerales pueden prevenir, controlar y tratar la hipertensión a través de numerosos mecanismos de biología vascular y pueden imitar los efectos de las distintas clases de medicamentos antihipertensivos. El uso selectivo de suplementos nutricionales, vitaminas, antioxidantes y minerales en el tratamiento de la hipertensión se basa en los estudios aleatorizados prospectivos controlados con placebo y en los metanálisis como complemento de la nutrición óptima y otras modificaciones del estilo de vida. Un enfoque clínico que incorpora nutrición óptima con suplementos nutracéuticos comprobados científicamente, ejercicio, reducción de peso, abandono del hábito de fumar, restricción de alcohol y cafeína. y otras estrategias de estilo de vida pueden incorporarse sistemática y exitosamente en la práctica clínica para la prevención y el tratamiento de la hipertensión.
Fuente: Mark C. Houston.Alternative and Complementary Therapies.Feb 2019.ahead of printhttp://doi.org/10.1089/act.2018.29197.mho