Atif, F., Yousuf, S., & Agrawal, S. K. (2008). Restraint stress-induced oxidative damage and its amelioration with selenium. European journal of pharmacology, 600(1-3), 59-63.

El estrés es un estado de homeostasis celular amenazada que da como resultado generaciones de radicales libres y el posterior daño oxidativo.

El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto del selenio sobre el daño oxidativo inducido por el estrés de restricción en el hipocampo, el cuerpo estriado y la corteza frontal.

Las ratas se trataron previamente con selenito sódico (0,3 mg / kg; por vía intraperitoneal) durante 15 días y se dividieron en seis grupos (n = 8). Las ratas se sometieron luego a estrés de restricción durante 1 hora y 4 horas.

La peroxidación lipídica, glutatión (GSH) y las actividades de las enzimas antioxidantes a saber: La glutatión peroxidasa dependiente de selenio (Se-GPx), glutatión reductasa (GR), glutatión S-transferasa (GST) y catalasa se evaluaron en la corteza frontal, el estriado y el hipocampo. La restricción inducida por el estrés durante 1 hy 4 h causó una disminución significativa (P <0. 001) en el contenido de GSH intracelular y la actividad de Se-GPx, GR, GST y catalasa con un aumento significativo (P <0,001) en el nivel de peroxidación de lípidos en las 3 regiones del cerebro.

El pretratamiento con selenio demostró la restauración de la actividad de las enzimas antioxidantes, el contenido de GSH y la disminución del nivel de peroxidación de lípidos en el hipocampo, el estriado y la corteza frontal tanto en los grupos de estrés de restricción de 1 hy 4 h. Se encontró que el efecto protector del tratamiento previo con selenio es más pronunciado en el grupo de estrés de restricción de 4 h en comparación con el grupo de estrés de restricción de 1 h. El selenio per se no tuvo ningún efecto sobre el GSH, el nivel de peroxidación lipídica o las actividades de las enzimas antioxidantes en el hipocampo, el cuerpo estriado y la corteza frontal.

En conclusión, el tratamiento previo con selenio protegió al cerebro contra la restricción del daño oxidativo inducido por el estrés a las 4 h en el hipocampo.