Afaq, F., Malik, A., Syed, D., Maes, D., Matsui, M. S., & Mukhtar, H. (2005). Pomegranate Fruit Extract Modulates UV‐B–mediated Phosphorylation of Mitogen‐activated Protein Kinases and Activation of Nuclear Factor Kappa B in Normal Human Epidermal Keratinocytes. Photochemistry and photobiology, 81(1), 38-45.

La exposición excesiva de la radiación solar ultravioleta (UV), particularmente su componente UV-B, a los humanos causa muchos efectos adversos que incluyen eritema, hiperplasia, hiperpigmentación, inmunosupresión, fotoenvejecimiento y cáncer de piel. En los últimos años, hay un uso creciente de agentes botánicos en productos para el cuidado de la piel.

Granada derivada del árbol Punica granatum contiene antocianinas (como delfinidina, cianidina y pelargonidina) y taninos hidrolizables (como punicalina, pedunculagin, punicalagina, ésteres de glucosa de ácido galagico y elágico) y posee fuertes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.

Recientemente, hemos demostrado que el extracto de fruta de granada (PFE) posee efectos antitumorales en un modelo de ratón de carcinogénesis química. Para comenzar a establecer el efecto de la PFE en humanos en este estudio, determinamos su efecto sobre los efectos adversos inducidos por UV-B en los queratinocitos epidérmicos humanos normales (NHEK). En primer lugar, evaluamos el efecto de la PFE en la fosforilación mediada por UV-B de la ruta de las proteínas quinasas activadas por mitógeno (MAPK) en la NHEK.

El análisis de inmunotransferencia demostró que el tratamiento de NHEK con PFE (10–40 μg / ml) durante 24 h antes de UV-B (40 mJ / cm 2).) la dosis de exposición inhibió de forma dependiente la fosforilación mediada por UV-B de las proteínas ERK1 / 2, JNK1 / 2 y p38. También observamos que PFE (20 μg / mL) inhibió la fosforilación de MAPK mediada por UV-B de una manera dependiente del tiempo. Además, en estudios dependientes de la dosis y el tiempo, evaluamos el efecto de la PFE en la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB) mediada por UV-B. Usando el análisis de transferencia Western, encontramos que el tratamiento con PFE de NHEK dio como resultado una inhibición dependiente de la dosis y el tiempo de la degradación y fosforilación mediadas por UV-B de IκBα y la activación de IKKα. Al utilizar el análisis de inmunotransferencia, el análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas y el análisis de cambio de movilidad electroforética, encontramos que el tratamiento con PFE para NHEK dio como resultado una inhibición dependiente de la dosis de UV-B y la fosforilación de NF 536.

Tomados en conjunto, nuestros datos muestran que la PFE protege contra los efectos adversos de la radiación UV-B al inhibir las modulaciones inducidas por la radiación UV-B de las vías NF-kB y MAPK y proporciona una base molecular para los efectos fotoquimopreventivos de la PFE.