Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: «Rosmanol induce potentemente la apoptosis a través de la vía apoptótica mitocondrial y la vía del receptor de la muerte en las células COLO 205 del adenocarcinoma de colon humano»

Cheng, A. C., Lee, M. F., Tsai, M. L., Lai, C. S., Lee, J. H., Ho, C. T., & Pan, M. H. (2011). Rosmanol potently induces apoptosis through both the mitochondrial apoptotic pathway and death receptor pathway in human colon adenocarcinoma COLO 205 cells. Food and Chemical Toxicology, 49(2), 485-493.

El romero ( Rosmarinus officinalis ), una especia culinaria y hierba medicinal, ha sido ampliamente utilizado en la medicina popular europea para tratar numerosas dolencias. Muchos estudios han demostrado que los extractos de romero desempeñan un papel importante en la antiinflamación, antitumoral y antiproliferación en diversos entornos in vitro e in vivo .

Las funciones de la supresión tumoral del romero se han atribuido a los componentes principales, incluidos el ácido carnósico, el carnosol y el ácido rosmarínico, el rosmanol y el ácido ursólico.

Este estudio exploró el efecto del rosmanol en el crecimiento de las células del adenocarcinoma colorrectal humano COLO 205 y delineó los mecanismos subyacentes. Cuando se trata con 50 μM de rosmanol por 24 h, las células COLO 205 mostraron una fuerte respuesta inductora de apoptosis con una proporción apoptótica del 51% (IC 50 ~ 42 μM).

Rosmanol aumentó la expresión de Fas y FasL, condujo a la escisión y activación de pro-caspase-8 y Bid, y movilizó Bax del citosol a las mitocondrias. La activación mutua entre tBid y Bad disminuyó el potencial de membrana mitocondrial y liberó el citocromo c y el factor inductor de apoptosis (AIF) al citosol. A su vez, el citocromo c.indujo el procesamiento de pro-caspasa-9 y pro-caspasa-3, seguido de la escisión de la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) y el factor de fragmentación del ADN (DFF-45).

Estos resultados demuestran que la apoptosis inducida por rosmanol en las células COLO 205 es un compromiso de la activación de la caspasa e implica una regulación complicada tanto de la vía apoptótica mitocondrial como de la vía del receptor de la muerte.