Al-Rejaie, S. S., Abuohashish, H. M., Al-Enazi, M. M., Al-Assaf, A. H., Parmar, M. Y., & Ahmed, M. M. (2013). Protective effect of naringenin on acetic acid-induced ulcerative colitis in rats. World J Gastroenterol, 19(34), 5633-5644. 

OBJETIVO: evaluar el efecto de mejora de la naringenina (NG) durante la colitis ulcerosa (CU) en ratas.

MÉTODOS: Las ratas se trataron con tres dosis diferentes (25, 50 y 100 mg / kg por día) de NG y una dosis única de mesalazina (MES, 300 mg / kg por día) durante siete días antes de la inducción de colitis ulcerosa en un 4%. ácido acético (AA). Veinticuatro horas después de la administración rectal de AA, los animales se escarificaron y se diseccionaron los tejidos colónicos. El contenido de moco colónico se estimó utilizando la técnica de unión al tinte azul Alcian. En tejidos de colon, se evaluaron los niveles de glutatión sulfadílicos totales (T-GSH), sulfadilos no proteicos (NP-SH) y sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Se midieron las actividades de las enzimas antioxidantes, catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Las concentraciones de ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas totales también se estimaron en tejidos de colon. Niveles de colon del factor de necrosis tumoral α (TNF-α),Se estimaron 2 (PGE 2 ) y óxido nítrico (NO). En corte transversal de tejido de colitis se observaron cambios histopatológicos.

RESULTADOS: El contenido de moco en el colon disminuyó en AA en comparación con los controles (587.09 ± 65.59 mg / kg versus 941.78 ± 68.41 mg / kg, P <0.001). La administración de AA redujo notablemente el T-GSH (5,25 ± 0,37 nmol / L frente a 3,04 ± 0,24 nmol / L, P <0,01), NP-SH (3,16 ± 0,04 nmol / L frente a 2,16 ± 0,30 nmol / L, P <0,01), CAT (6.77 ± 0.40 U / mg vs 3.04 ± 0.2 U / mg, P <0.01) y SOD (3.10 ± 0.11 U / mg vs 1.77 ± 0.18 U / mg, P <0.01) mientras que TBARS, TNF-α, IL- Niveles de 1β, IL-6, PGE 2 y NO (15.09 ± 3.84 nmol / L vs. 59.90 ± 16.34 nmol / L, P<0.01; 113.56 ± 1.91 pg / mg vs 134.24 ± 4.77 pg / mg, P <0.01; 209.20 ± 36.38 pg / mg vs422.19 ± 31.47 pg / mg, P <0.01; 250.83 ± 25.09 pg / mg vs 638.58 ± 115.9 pg / mg, P <0.01; 248.19 ± 36.98 pg / mg vs 541.74 ± 58.34 pg / mg, P <0.01 y 81.26 ± 2.98 mmol / g vs 101.90 ± 10.73 mmol / g, P <0.001) se incrementaron en el colon de ratas con CU comparado con los controles respectivamente. , significativamente y dosis dependiente aumentó el contenido de moco colónico. Los niveles elevados de TBARS disminuyeron significativamente (39.35 ± 5.86 nmol / L, P<0.05; 26.74 ± 3.17 nmol / L, P <0.01 nmol / L y 17.74 ± 2.69 nmol / L, P <0.01) en comparación con el grupo AA (59.90 ± 16.34 nmol / L) mientras que los niveles disminuidos de T-GSH y NP-SH y Las actividades de CAT y SOD que se encuentran aumentadas por los tratamientos con NG dependen de la dosis. Los valores disminuidos de ácidos nucleicos y proteínas totales en el grupo AA también aumentaron significativamente ( P <0.01) en los tres grupos suplementados con NG, respectivamente. El tratamiento previo con NG inhibió los niveles de TNF-α (123.76 ± 3.76 pg / mg, 122.62 ± 3.41 pg / mg y 121.51 ± 2.61 pg / mg vs. 134.24 ± 4.78 pg / mg, P<0.05) en comparación con el grupo AA, respectivamente. Los niveles de interleucinas, IL-1β e IL-6 también disminuyeron en NG50 + AA (314.37 ± 16.31 pg / mg y 292.58 ± 23.68 pg / mg, P <0.05) y NG100 + AA (416.72 ± 49.62 pg / mg y 407.96 ± 43.87 pg / mg, P <0.05) en comparación con el grupo AA (352.46 ± 8.58 pg / mg y 638.58 ± 115.98 pg / mg). Se observó una disminución similar ( P <0.05) en los valores de PGE 2 y NO en comparación con el grupo AA. El grupo tratado previamente con MES, como fármaco de referencia, mostró una protección significativa ( P <0.01) contra los cambios inducidos en el tejido del colon por la administración de AA, respectivamente.

CONCLUSIÓN: En el presente estudio, NG produjo efectos antioxidantes y antiinflamatorios que demuestran un efecto protector en la enfermedad inflamatoria intestinal.