La tiranía del concepto de “hipertensión esencial”, junto con la tendencia generalizada a tratar la hipertensión como una enfermedad más que como un síntoma, es la raíz de este problema. Aquí, se promoverá un enfoque más holístico para el paciente con presión arterial elevada, principalmente uno que intente encontrar las causas del problema en lugar de solo tratar el síntoma.

EL MITO DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL

La concepción de la presión arterial comenzó, en parte, con la primera descripción completa de la circulación de la sangre por el médico inglés William Harvey (1578-1657). Se cree que la primera medición publicada de la presión arterial fue realizada por el sacerdote inglés Stephen Hales (1677-1761) en 1733. Aunque existe una clara concepción de que la hipertensión muy alta (llamada “maligna”) podría causar la muerte en pocos años surgido en la década de 1920, la hipertensión leve se consideró innecesaria de tratar hasta la década de 1950.

La frase “hipertensión esencial”, que significa un estado de presión arterial elevada para el que no se puede encontrar ninguna causa, fue aparentemente acuñada por el médico alemán Eberhard Frank (no se encontraron fechas) en 1911. Esto se usó para describir la hipertensión no claramente debido a enfermedad renal severa, y sin ninguna otra causa obvia o simple. Hoy, desafortunadamente, muchos profesionales que detectan lecturas elevadas de la presión sanguínea persistentemente diagnostican la “hipertensión esencial” (a pesar de que no hay una evaluación mínima para descartar las causas de la enfermedad) y recetan medicamentos antihipertensivos. Este enfoque se ha vuelto dominante, en parte, porque reduce drásticamente la mortalidad cardiovascular. Sin embargo, este enfoque no siempre funciona (como lo demuestra la llamada “hipertensión resistente”, probablemente debido al uso de medicamentos que no tratan la causa y, por lo tanto, no controlan la presión arterial) y garantiza una medicación de por vida. con posibles efectos adversos.

Pero la hipertensión tiene causas subyacentes y no es un rasgo genético simple o un misterio sin solución. Es imperativo que se identifique la causa del síntoma de hipertensión (cuando sea posible) para permitir la terapia curativa o los posibles factores de riesgo modificados para evitar una mayor cantidad de medicamentos y el posible desarrollo de otras enfermedades cuando estos factores de riesgo no se eliminan. Por ejemplo, aunque la presión arterial puede controlarse con medicamentos, un paciente puede desarrollar diabetes mellitus tipo 2 debido a la resistencia subyacente a la insulina que los antihipertensivos no abordan. Tenga en cuenta que no estoy argumentando que la presión arterial elevada persistente no debe controlarse por medios naturales o farmacéuticos, solo que este enfoque no es suficiente ni óptimo en muchos casos.

EXAMEN DE HIPERTENSIÓN INCIAL

Numerosas causas identificables y tratables (potencialmente curables) de hipertensión están bien documentadas (ver Tabla 1). Desafortunadamente, es muy común que haya poco o ningún trabajo de evaluación cuando un paciente de mediana edad es diagnosticado con hipertensión. La toma de historia debe cubrir los riesgos, signos y síntomas de todas las causas identificables de hipertensión. La evaluación más básica incluye un conteo sanguíneo completo, perfil de lípidos en ayunas y productos químicos básicos en suero (evaluación, como mínimo, glucosa en suero en ayunas, creatinina en suero, tasa de filtración glomerular estimada, potasio en suero y calcio en suero). También se recomiendan las pruebas de proteínas en orina puntuales o de 24 horas (las llamadas pruebas de microalbúmina), ya que es un mejor predictor de resultados cardiovasculares que los niveles de lípidos y es un marcador anterior de enfermedad renal que la creatinina sérica. La proteína C reactiva en suero también es útil para evaluar la inflamación sistémica.

Tabla 1. Causas identificables de hipertensión

– Apnea del sueño
– Enfermedad renal crónica
– Inducido por medicamentos :

• Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
• Inhibidores de la ciclooxigenasa-2
• Anfetaminas (incluido el tratamiento para el trastorno deficiente de atención)
• Glucocorticoides
• Simpaticomiméticos (descongestionantes, anoréxicos)
• Hormonas anticonceptivas orales
• Ciclosporina
• Tacrolimus
• Eritropoyetina
• Glycyrrhiza spp; sobredosis crónica
• Ephedra sinica y alcaloides de efedrina; sobredosis crónica
• Cocaína- Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides.

– Uropatía obstructiva
– Síndrome de Cushing y otros estados de exceso de glucocorticoides, incluida la terapia crónica con esteroides.
– Enfermedad tiroidea o paratiroidea
– Hipertensión renal
– Coartación de la aorta
– Feocromocitoma

Nota : Estos se enumeran aproximadamente en orden de frecuencia en que ocurren. También se debe enfatizar que las dosis razonables de Glycyrrhiza spp (regaliz) no causan hipertensión, particularmente cuando se combinan con una dieta alta en potasio, por lo que no todos los pacientes hipertensos deben evitarla. Los únicos casos publicados de hipertensión inducida por regaliz han involucrado a personas que comen cantidades excesivas de verdaderos dulces con sabor a regaliz en el extranjero; El caramelo de regaliz en los Estados Unidos está aromatizado con anís y no contiene regaliz verdadero. (Tabla modificada de Chobanian et al, 2003)

Los factores de riesgo cardiovascular de los pacientes deben evaluarse en profundidad, ya que estos factores de riesgo generalmente están asociados con la hipertensión. La adiposidad, la apnea del sueño, la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la inflamación sistémica deben considerarse en este estudio. Los pacientes con estos factores de riesgo, por supuesto, deben ser tratados por ellos, preferiblemente con cambios en el estilo de vida, aunque algunos suplementos o medicamentos también pueden ser necesarios en algunos casos.

Los pacientes con la llamada hipertensión “resistente” (que no responden a 3 o más fármacos antihipertensivos de diferentes clases) también deben ser evaluados para los problemas enumerados en la Tabla 1, si aún no lo han sido.

HIPERALDOSTERONISMO: NO RARO, SOLO RARAMENTE NOTADO

Una de las primeras investigaciones de mayor rendimiento realizadas en pacientes con hipertensión fue el síndrome de Conn o el hiperaldosteronismo primario. Originalmente identificado por el endocrinólogo estadounidense Jerome Conn (1907-1994), durante mucho tiempo se creyó que este síndrome era raro o poco común, en parte debido a las pruebas de baja calidad para los niveles de aldosterona y en parte debido a la percepción errónea de que todos los pacientes con este síndrome deberían ser hipopotasémicos. Sin embargo, la llegada de pruebas precisas de aldosterona y la constatación de que solo los pacientes más severos con hiperaldosteronismo primario tienen hipocalemia ha llevado a un claro reconocimiento de que el 5-13% de todos los pacientes hipertensos en múltiples grupos raciales tienen esta condición.

La clave para diagnosticar el hiperaldosteronismo primario, que a menudo causa el único síntoma de hipertensión, es realizar una prueba de relación de actividad de aldosterona a renina (ARR) en todos los pacientes que presentan presión arterial alta sin causa perceptible. La interpretación de esta prueba se revisa en la Tabla 2.

* Todos los valores suponen que el paciente está en posición vertical (no en decúbito supino) durante la prueba. Deben cumplirse todos los criterios para realizar una evaluación adicional de una forma de hiperaldosterismo.

** (o concentración de renina en plasma por debajo del umbral de detección para el ensayo)

(ACEi = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB = bloqueador del receptor de angiotensina)

Estas pruebas deben realizarse entre las 8 y las 10 a.m., con el paciente sentado o de pie para obtener resultados precisos y haber estado ambulatorio durante al menos 30 minutos antes de la extracción de sangre. Francamente, los pacientes con hipopotasemia deben restablecerse a normocalemia antes de realizar las pruebas. El paciente no puede haber tomado espironolactona (u otros antagonistas del receptor de aldosterona) ni dosis altas de amilorida durante las últimas 6 semanas, ya que invalidarán los resultados. Aunque suspender cualquier otro medicamento que afecte la actividad de la renina, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensión (ARB) o los diuréticos tiazídicos durante 6 semanas antes de la prueba, también dará como resultado resultados más claros, una renina plasmática completamente indetectable la actividad mientras se toman estos medicamentos sugiere fuertemente hiperaldosteronismo primario, independientemente del nivel de aldosterona en plasma y ARR. Los resultados que sugieren hiperaldosteronismo primario requieren la derivación a un endocrinólogo para pruebas adicionales, que incluyen imágenes suprarrenales para localizar un adenoma secretor de aldosterona y varias pruebas de supresión confirmatoria. Se deben identificar y tratar las causas de hiperaldosteronismo secundario, en particular insuficiencia cardíaca congestiva, deshidratación, estenosis severa de la arteria renal y cirrosis hepática si los hallazgos de laboratorio sugieren que el síndrome está presente.

Determinar la actividad de la renina plasmática tiene un beneficio secundario de detectar pacientes sensibles a la sal, lo que evita la necesidad de que todos sigan una dieta baja en sal cuando solo una parte de la población se beneficia de esto. En presencia de aldosterona sérica normal y ARR, la actividad de renina plasmática <0,65 ng / ml / h sugiere que el paciente es sensible a la sal. Esto es significativamente más común en pacientes afroamericanos e hispanos, afectando hasta el 66% de estos grupos, en comparación con solo el 33% en los europeos-estadounidenses no hispanos. Los pacientes con este hallazgo pueden tener mejoras dramáticas en la presión arterial con una dieta baja en sal / alta en potasio; aquellos sin el hallazgo es poco probable que respondan. Los pacientes con actividad de renina plasmática ≥0,65 ng / ml / h, en ausencia de hiperaldosteronismo, generalmente tienen hipertensión inflamatoria / vasoconstrictora sistémica.

TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO

El enfoque descrito aquí facilita el tratamiento individualizado en lugar de la prescripción simplista de fármacos antihipertensivos. En la Tabla 3 se proporciona un resumen de los principales tipos de tratamiento individualizado, basado en lo que está impulsando el síntoma de hipertensión en cualquier paciente. También se debe enfatizar que todas las pautas de tratamiento que involucran hipertensión recomiendan que se intenten enfoques de estilo de vida antes del fármaco. tratamiento. 

Tabla 3. Tratamiento individualizado de la hipertensión 

 * No se conocen antagonistas naturales de la aldosterona.

(ACEi = inhibidor de la enzima convertidora de angiogensina; ARB = bloqueador del receptor de angiotensina; ERC = enfermedad renal crónica)

COMENTARIOS FINALES

Es comprensible que muchos profesionales se pongan nerviosos cuando los pacientes presentan hipertensión maligna (presión arterial ≥180 / 120 mm Hg), pero tienden a reaccionar de forma exagerada. Si el paciente no tiene evidencia de daño en el órgano terminal (p. Ej., Papiledema, hematura, proteinuria, dolor en el pecho, vómitos u otros signos de aumento de la presión craneal o hemorragia intracraneal) en presencia de presiones sanguíneas tan altas, no es necesario intervenir drásticamente para reducir la presión arterial. De hecho, se ha demostrado que el uso de nitroprusiato de sodio por vía intravenosa u otras medidas agresivas para disminuir rápidamente la presión arterial en la hipertensión asintomática grave causa tantos problemas como ayuda. dieciséis

Por lo tanto, es completamente razonable hacer el mismo trabajo pero con el inicio de algunas terapias (ya sean hierbas o medicamentos) que disminuirán los niveles de presión arterial en 48 horas (para pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular significativos) o en unos pocos semanas (para aquellos sin). Solo los pacientes con verdaderas emergencias hipertensivas (hipertensión maligna junto con signos de daño en los órganos terminales) deben ser remitidos a la sala de emergencias para una disminución inmediata de la presión arterial y un monitoreo continuo.

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Fuente: ndnr