Choi, H. S., Cho, M. C., Lee, H. G., & Yoon, D. Y. (2010). Indole-3-carbinol induces apoptosis through p53 and activation of caspase-8 pathway in lung cancer A549 cells. Food and chemical toxicology, 48(3), 883-890.

El indol-3-carbinol (I3C) tiene efectos antitumorales en varias líneas celulares de cáncer. Sin embargo, el efecto antitumoral de I3C en los cánceres de pulmón humano rara vez se ha informado. Investigamos los efectos antitumorales y su mecanismo de I3C en la línea celular de carcinoma de pulmón humano A549. 

El tratamiento de las células A549 con I3C redujo significativamente la proliferación celular, aumentó las formaciones de ADN fragmentado y cuerpo apoptótico, e indujo la detención del ciclo celular en la fase G0 / G1. I3C aumentó no solo los niveles de proteína de ciclina D1, p53 fosforilada y p21 sino también la expresión de ARNm de Fas. La escisión de caspasa-9, -8, -3 y PARP también aumentó en I3C. 

El tratamiento con wortmannin suprimió significativamente la fosforilación de Ser15 inducida por I3C y la acumulación de proteína p53. La inhibición de la caspasa-8 por z-IETD-FMK disminuyó significativamente la escisión de la procaspasa-8, -3 y PARP en células A549 tratadas con I3C. 

Tomados en conjunto, estos resultados demuestran que I3C induce la detención del ciclo celular en G0 / G1 mediante la activación de p-p53 en Ser 15 e induce la apoptosis mediada por caspasa-8 a través del receptor de muerte Fas. Este mecanismo molecular para el efecto apoptótico de I3C en las células de carcinoma de pulmón A549 puede ser un primer informe y sugerir que I3C puede ser un agente preventivo y terapéutico contra el cáncer de pulmón.