Chinni, S. R., Li, Y., Upadhyay, S., Koppolu, P. K., & Sarkar, F. H. (2001). Indole-3-carbinol (I3C) induced cell growth inhibition, G1 cell cycle arrest and apoptosis in prostate cancer cells. Oncogene, 20(23), 2927.

El cáncer de próstata es uno de los cánceres más comunes en los hombres y es la segunda causa principal de muerte por cáncer en los hombres en los Estados Unidos. Estudios dietéticos y epidemiológicos recientes han sugerido el beneficio de la ingesta dietética de frutas y verduras para reducir la incidencia del cáncer de próstata. Una dieta rica en frutas y verduras proporciona fitoquímicos, particularmente indol-3-carbinol (I3C), que puede ser responsable de la prevención de muchos tipos de cáncer, incluidos los cánceres relacionados con las hormonas como la próstata. Sin embargo, no se han realizado estudios para dilucidar el papel y los mecanismos moleculares de acción de I3C en el cáncer de próstata. 

En el estudio actual, investigamos si I3C tuvo algún efecto contra las células de cáncer de próstata y, de ser así, se hicieron intentos para identificar los mecanismos moleculares potenciales por los cuales I3C provoca sus efectos biológicos en las células de cáncer de próstata. 

Aquí informamos por primera vez que I3C inhibe el crecimiento de las células de cáncer de próstata PC-3. La inducción de la detención del ciclo celular G1 también se observó en células PC-3 tratadas con I3C, lo que puede deberse a los efectos observados de I3C en la regulación positiva de los inhibidores de CDK p21 (WAF1) y p27 (Kip1), seguido de su asociación. con ciclina D1 y E y regulación por disminución de los niveles y actividad de la proteína quinasa CDK6. 

La inducción de p21 (WAF1) parece estar regulada por transcripción y es independiente del elemento sensible a p53. Además, I3C inhibió la hiperfosforilación de la proteína Retinoblastoma (Rb) en las células PC-3. La inducción de apoptosis también se observó en esta línea celular cuando se trató con I3C, medido por la escala de ADN y la escisión de poli (ADP-ribosa) polymersae (PARP). También encontramos una regulación positiva de Bax y una regulación negativa de Bcl-2 en células tratadas con I3C. 

Estos efectos también pueden estar mediados por la baja regulación de NF-kappaB observada en células PC-3 tratadas con I3C. A partir de estos resultados, concluimos que I3C inhibe el crecimiento de las células de cáncer de próstata PC-3 al inducir la detención del ciclo celular G1 que conduce a la apoptosis, y regula la expresión de genes relacionados con la apoptosis. 

Estos hallazgos sugieren que I3C puede ser un agente quimiopreventivo o terapéutico efectivo contra el cáncer de próstata.