Massey, A. C., Zhang, C., & Cuervo, A. M. (2006). Chaperone‐mediated autophagy in aging and disease. Current topics in developmental biology, 73, 205-235. 

Diferentes mecanismos se dirigen a los componentes intracelulares para su degradación en los lisosomas a través de lo que se conoce como autofagia. 
En los mamíferos, se han descrito tres formas principales de autofagia: macroautofagia, microautofagia y autofagia mediada por chaperonas (CMA). CMA es la única vía autofágica que permite la degradación selectiva de proteínas solubles en lisosomas. 

A diferencia de otras formas de autofagia en mamíferos, la CMA no requiere la formación de vesículas o grandes cambios en la membrana lisosómica. En cambio, las proteínas del sustrato cruzan directamente la membrana lisosómica para alcanzar la luz, donde se degradan rápidamente. 

Las proteínas del sustrato están dirigidas a la membrana lisosómica mediante el reconocimiento de un motivo de direccionamiento (un motivo similar a KFERQ), mediante un complejo de chaperona, que consiste en hsc70 y sus cochaperonas, en el citoplasma. 

Una vez en la membrana lisosomal, la proteína interactúa con un receptor lisosomal para esta vía, proteína de membrana asociada a lisosomatipo 2A (LAMP-2A), y se transloca a través de la membrana hacia la luz lisosómica asistida por un chaperón residente de lisosomas.

Estas dos características -la selectividad y la translocación directa del sustrato- determinan el rol particular de CMA en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas. 

En este capítulo, cubrimos los hallazgos actuales sobre los mecanismos moleculares para CMA y la posible relevancia fisiopatológica de esta degradación lisosómica selectiva.