Mathew, R., & White, E. (2007). Why sick cells produce tumors: the protective role of autophagy. Autophagy, 3(5), 502-504. 

Las células explotan la autofagia para sobrevivir al estrés metabólico in vitro, así como en tumores donde se localiza en regiones de estrés metabólico, lo que sugiere su papel como vía de supervivencia. 

De acuerdo con esta función de supervivencia, la deficiencia en autofagia afecta la supervivencia de las células, pero también promueve el crecimiento tumoral, creando una paradoja de que la pérdida de una vía de supervivencia conduce a la tumorigénesis. 

Existe evidencia de que la autofagia es un proceso homeostático que funciona para limitar la acumulación de proteínas poli ubiquitinadas y agregados de proteínas mutantes asociados con la degeneración neuronal. Curiosamente, encontramos que la deficiencia en autofagia causada por la pérdida monoalélica de beclin1 o la eliminación de atg5 conduce a un daño acelerado del ADN y una inestabilidad cromosómica que demuestra un fenotipo mutador. 

Estas células también muestran ganancias o pérdidas cromosómicas mejoradas que sugieren que la autofagia funciona como un supresor tumoral al limitar la inestabilidad cromosómica. 

Por lo tanto, el deterioro de la supervivencia al estrés metabólico debido a la deficiencia en la autofagia puede ser compensado por una tasa de mutación aumentada, promoviendo así la tumorogénesis. 

El papel protector de la autofagia puede explotarse en el desarrollo de nuevos moduladores de la autofagia como agentes quimioterapéuticos racionales y quimiopreventivos.