Kim, K. H., Cho, S. J., Kim, B. O., & Pyo, S. (2016). Differential pro-apoptotic effect of allicin in oestrogen receptor-positive or-negative human breast cancer cells. Journal of functional foods, 25, 341-353.

Se sabe que la alicina induce apoptosis e inhibe la tumorigénesis en varias células de carcinoma. Sin embargo, el mecanismo preciso de la apoptosis inducida por alicina sigue sin estar claro en las células de cáncer de mama humano. 

Aquí encontramos que las células ERα – MDA-MB-231 eran más sensibles a la apoptosis inducida por alicina en comparación con ERα +Células MCF7. 

También encontramos que la alicina indujo la apoptosis mediada por especies de oxígenos reactivos (ROS) y dependiente de caspasa en células MDA-MB-231, pero no en células MCF7. Además, mostramos que las vías p38 y JNK estaban involucradas en la apoptosis inducida por alicina. 

Además, demostramos que la eliminación de ERα aumentó la supresión del crecimiento celular y la apoptosis de las células MCF7 en respuesta a la alicina, mientras que la sobreexpresión de ERα disminuyó la supresión del crecimiento celular y la apoptosis de las células MDA-MB-231, lo que implica que ERα tiene un papel protector durante la alicina. apoptosis inducida 

En conjunto, estos hallazgos sugieren que la alicina induce vías apoptóticas diferenciales a través de MAPK activadas por la vía de señalización dependiente o independiente de ROS en las células de cáncer de mama.