La mayoría de las personas han sido afectadas por alguien con demencia, ya sea un familiar o un amigo cercano, o posiblemente un paciente. Hay pocas enfermedades que crean dificultades tan exquisitas con familiares y amigos. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia, que comprende el 60-80% de los casos. En los Estados Unidos, 5.2 millones de personas mayores de 65 años tienen EA. Las proyecciones tienen este número hasta 6,7 millones para 2025. Entre las personas mayores de 80 años, 1 de cada 3 sufre de demencia. A medida que las expectativas de vida continúen aumentando, el impacto de esto seguirá siendo cada vez más desalentador. Lo emocionante es esto: los Naturópatas ND están capacitados por expertos para ayudar significativamente a las personas con esta horrible enfermedad.
Tres factores aumentan sustancialmente el riesgo de demencia: la edad, el sexo y los antecedentes familiares. Las mujeres representan el 65% de los casos diagnosticados de demencia. 1 Entre las personas mayores de 71 años, el 16% de las mujeres tienen demencia, mientras que solo el 11% de los hombres la tienen. La mayoría de los casos de EA se encuentran entre los mayores de 65 años. Si las personas tienen un padre o un hermano con la enfermedad de Alzheimer, es más probable que la desarrollen ellos mismos.
El factor de riesgo genético más común involucra el alelo ApoE4. Las mujeres con una copia del alelo ApoE4 son más propensas a desarrollar EA, mientras que las que tienen dos copias son mucho más propensas. Los hombres que son homocigotos para ApoE4 tienen más probabilidades de desarrollar EA. La lipoproteína Apo E es una proteína transportadora de colesterol que ayuda a reparar las lesiones en el cerebro. En pacientes con EA, se dificulta la escisión y eliminación de proteínas usadas, y debido a esto, comienzan a formarse placas de beta amiloide. Este proceso, junto con las proteínas tau, que pueden dañar las neuronas y evitar que funcionen correctamente (enredos neurofibrilares), contribuyen a los síntomas de la demencia, principalmente la pérdida de memoria y la dificultad para aprender nueva información.
La EA familiar con inicio temprano se considera cuando están presentes los genes que codifican para presenilina 1 (PSEN1) y presenilina 2 (PSEN2). Tales individuos desarrollan EA a una edad mucho más temprana, generalmente antes de los 65 años. Pero esto constituye un porcentaje muy pequeño de casos, menos del 1%.
El uso de ciertos medicamentos también confiere un mayor riesgo de EA. Estos incluyen el uso a largo plazo de algunos medicamentos para dormir: zolpidem, en particular, también el uso a largo plazo de inhibidores de la bomba de protones y fármacos anticolinérgicos. Con respecto al uso de estatinas, los datos se mezclan en términos de riesgo versus beneficio. Los informes de estatinas que causan deterioro cognitivo parecen ser dependientes de la dosis y reversibles tras la interrupción; esto probablemente depende de la naturaleza lipofílica de la estatina dada. Otros estudios han demostrado que las estatinas en realidad pueden ayudar a prevenir la demencia, particularmente si se recetan para reducir el colesterol en la mitad de la vida (en lugar de solo en la vejez).
El nivel elevado de azúcar en la sangre también aumenta el riesgo de AD. Algunos se han referido a la EA como diabetes tipo 3, debido al gran impacto que tiene el azúcar en la sangre en la progresión de la enfermedad. Los autores señalan que los niveles elevados de glucosa en sangre pueden aumentar el riesgo de demencia incluso en personas sin diabetes. Algunos de mis pacientes han visto una mejora en los síntomas cognitivos al eliminar todo el azúcar refinada de sus dietas y controlar la glucosa en sangre en general de manera más efectiva. Uno tuvo una mejora en su puntaje de la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) en solo 3 meses.
Existe una gran cantidad de investigaciones que relacionan la pérdida auditiva con el desarrollo de deterioro cognitivo leve y demencia.
Otros factores de riesgo modificables incluyen fumar, obesidad, hipertensión y diabetes.
Existen, por supuesto, factores de riesgo ambiental también. Un reciente artículo de revisión sistemática que analizó 60 estudios diferentes encontró que el riesgo de demencia aumentaba por la contaminación del aire, aluminio, arsénico, pesticidas, deficiencia de vitamina D y campos eléctricos y magnéticos. Es probable que se encuentren más vínculos ambientales a medida que se produzcan estudios de investigación más bien construidos.
La inflamación y el estrés oxidativo juegan un papel importante en la patogénesis de la demencia. Actualmente, no hay evidencia clara del mecanismo; sin embargo, la acumulación de ucle-sinucleína y amiloide-β (que forman las placas que llevan el nombre), junto con la proteína tau excesivamente fosforilada que causa enredos neurofibrilares, están vinculados al estrés oxidativo.
La neuroinflamación causada por la sobreproducción de citocinas inflamatorias por las células microgliales pone de manifiesto el papel de la inmunidad innata en el proceso de la enfermedad. La neuroinflamación aguda es causada por la activación inmediata de las células gliales en respuesta a un estímulo como las especies reactivas de oxígeno (ROS) u otros activadores neuronales dañinos. Las células microgliales están trabajando para reparar el daño que se está causando. Si los estímulos permanecen en su lugar durante demasiado tiempo, la respuesta proinflamatoria se vuelve crónica y se produce un daño adicional que es más difícil de eliminar. Las células microgliales son un arma de doble filo en el proceso neuroinflamatorio: están allí para curar las neuronas dañadas, pero pueden dañar fatalmente las neuronas en su intento de limpieza.
La Asociación de Alzheimer enumera los siguientes signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer temprana:
.- Desafíos en la planificación o resolución de problemas.
.- Dificultad para completar tareas familiares en casa, en el trabajo o en el tiempo libre
.- Confusión con el tiempo o el lugar.
.-. Problemas para comprender imágenes visuales y relaciones espaciales
.- Nuevos problemas con las palabras al hablar y escribir
.- Extraviar cosas y perder la capacidad de volver sobre los pasos
.- Disminución o mal juicio
.- Retiro del trabajo o actividades sociales
.- Cambios de humor o personalidad.
Esta interrupción en la función cognitiva es tal que no cumple con los criterios para la demencia, pero implicará un déficit medible en la cognición en al menos un dominio. Si bien los afectados tienen algún impedimento, no tienen la interrupción en las actividades de la vida diaria que experimentan las personas con demencia. Es esencial estar bien versado en las sutiles diferencias entre las deficiencias cognitivas del envejecimiento normal y las de la demencia. MCI es experimentado por el 15-20% de las personas de al menos 65 años de edad. Aunque las personas con DCL tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, DCL no es garantía de que desarrollen la enfermedad.
La mayoría de las personas con demencia no informan sobre la pérdida de memoria. Eso siempre es tranquilizador para los pacientes que vienen muy preocupados por su propia función cognitiva. La pérdida de memoria autoinformada no se correlaciona con el diagnóstico de demencia.
Para un diagnóstico de demencia, debe demostrarse una disminución en uno o más dominios cognitivos :
.- idioma
.- función ejecutiva
.- atención compleja
.- función perceptual-motora
.- cognición social
Esta disminución debe ser adquirida y ser significativa en comparación con la función anterior. Y el déficit de la función cognitiva debe interferir con las actividades de la vida diaria (AVD) y causar una disminución en la independencia de la persona. En enfermedades como la EA, la disminución suele ser insidiosa y progresiva, y se rastrea a través de su historial médico o una serie de exámenes de estado mental. Estas disminuciones no deben explicarse por otros trastornos de salud mental.
Hay varios cuestionarios sobre el estado de salud mental disponibles para uso en la oficina. Los más utilizados son el Mini examen de estado mental (MMSE) y la Evaluación cognitiva de Montreal (MoCA). Me resulta muy útil dar una de estas pruebas a los pacientes en una etapa temprana de nuestra relación laboral. Al hacer esto, puede ver dónde están y luego adaptar un programa para satisfacer sus necesidades, así como realizar un seguimiento de su progreso. Los desarrolladores de pruebas MoCA ofrecen un útil programa de capacitación en línea que certifica por un período de dos años. La prueba MoCA tiene componentes que se pueden utilizar para comprender qué aspectos del aprendizaje y la memoria se han visto afectados.
Un estudio de investigación de 2017 tomó saliva de 80 personas con demencia moderada y 80 controles de la misma edad. Los investigadores evaluaron la saliva de los sujetos para determinar el flujo salival, los antioxidantes, los productos finales de glicación avanzada (AGE) y los productos de daño oxidativo. Descubrieron que los pacientes con demencia tenían un flujo salival más bajo en comparación con los controles, así como niveles más altos en la saliva de los marcadores de AGE y daño oxidativo, y niveles más bajos de antioxidantes. Los autores concluyeron que la demencia se asocia con una disminución de la secreción de las glándulas salivales y una homeostasis redox salival más baja que es paralela a una disminución relativa en las puntuaciones de MMSE. Aunque es demasiado pronto para confiar en esto como criterio de diagnóstico, las implicaciones son muy interesantes para considerar.
Como médico naturista, hay muchas otras áreas y pruebas de laboratorio que uno puede pedir para un paciente determinado. Mi director principal siempre es encontrar y tratar cualquier causa subyacente. La comprobación de la carga tóxica de metales pesados, las hormonas que están fuera de balance (incluidas la tiroides y las glándulas suprarrenales), los desequilibrios de azúcar en la sangre, la exposición al moho, las alergias alimentarias y las deficiencias de nutrientes ayudarán a un plan de tratamiento más completo.
Los adultos físicamente activos ven un 50% menos de riesgo de enfermedad de Alzheimer. Si bien existen algunas barreras importantes para que los adultos mayores hagan ejercicio, como la capacidad y la economía limitadas, vale la pena trabajar para superarlas, porque existen innumerables beneficios del ejercicio. El ejercicio aumenta el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). En un metaanálisis de 52 estudios, que incluyeron tanto animales como humanos, el 100% de ellos mostró un aumento en BDNF de incluso 1 período de ejercicio [que aumentó la frecuencia cardíaca]. BDNF aumenta la neuroplasticidad de las neuronas cerebrales. El ejercicio aeróbico, que eleva la frecuencia cardíaca hasta el 75-80% del máximo, es lo más útil para aquellos con deterioro cognitivo leve para evitar pasar a la EA, así como para mejorar la memoria y las habilidades en aquellos que ya tienen AD. Estudios recientes refutan la relación causal entre el ejercicio y la cognición, postulando que el DCL y la demencia están causando la disminución de la actividad, posiblemente antes del diagnóstico, en lugar de al revés. Como el ejercicio puede afectar otros factores de riesgo definitivos para la demencia, como la diabetes, la hipertensión y la obesidad, mantener a los pacientes de mediana edad y mayores en movimiento de por vida es un objetivo que vale la pena.
Los científicos han descubierto recientemente el sistema glifático en el cerebro. Al igual que el sistema linfático del cuerpo, los glifáticos trabajan para limpiar los detritos en el cerebro, como las placas beta-amiloides y otras inflamaciones asociadas con síntomas de demencia. El truco para los glifáticos es que solo funcionan mientras estamos dormidos. Entonces, cuando no permitimos suficiente tiempo para descansar lo suficiente, o no dormimos bien por varias razones, podemos estar robando al equipo de limpieza del precioso tiempo del cerebro para eliminar la acumulación.
Se ha demostrado que la meditación es útil para numerosos problemas de salud, por lo que la analizo con casi todos los pacientes. Existe una gran cantidad de evidencia sobre los beneficios de la meditación en lo que respecta a la salud del cerebro, aunque el mecanismo no se ha establecido claramente. Un estudio que examinó un programa de meditación basado en la atención plena en personas con demencia mostró resistencia en las respuestas emocionales, de modo que se mejoró la neuroplasticidad.
Las técnicas de meditación de atención plena han demostrado mejorar la memoria en personas con deterioro cognitivo, así como en aquellas de cuidadores altamente estresados, una población que también está en riesgo de desarrollar EA. La meditación mejora el sueño, reduce la ansiedad y la depresión, regula los genes del sistema inmunitario, regula los genes inflamatorios, mejora los genes que regulan la insulina y la glucosa y aumenta la telomerasa en un 43% (el aumento más alto jamás registrado). En un metaanálisis de las prácticas mente-cuerpo, los investigadores encontraron mejoras en los síntomas conductuales y psicológicos en personas con demencia. Otra revisión examinó estudios que incluían personas con y sin deterioro cognitivo, que participaban en una amplia variedad de prácticas de meditación o que no meditaban (controles). Los resultados revelaron aumentos significativos en el volumen de materia gris en las personas que meditaron. La investigación sobre el mecanismo de este hallazgo es limitada, pero la evidencia preliminar indica que la meditación puede compensar la atrofia de la materia gris que está relacionada con la demencia.
Uno de mis estudios favoritos incluyó a 127 personas con una edad media de 70,69. Cada uno recibió semanalmente estimulación cognitiva personalizada, entrenamiento de neurofeedback y asesoramiento sobre cómo comer una dieta mediterránea, y tomaron ácidos grasos omega-3, mejoraron su estado físico y practicaron la meditación consciente. El ochenta y cuatro por ciento de los pacientes mostraron mejoras estadísticamente significativas en la función cognitiva. Entre los 17 participantes que tuvieron una resonancia magnética, doce no mostraron atrofia o crecimiento real del hipocampo por encima del valor inicial. Estos hallazgos refuerzan la forma en que pensamos naturalmente como Naturópatas ND: se necesita un programa completo, enfocado en la dieta, el estilo de vida, los suplementos y la meditación, para realmente hacer una diferencia en la función cognitiva.
Los fanáticos de la curcumina probablemente ya hayan escuchado sobre la investigación reciente que surgió de UCLA el año pasado. Los investigadores estudiaron a personas no dementes que tomaban una forma biodisponible de curcumina o placebo dos veces al día durante 18 meses. Aquellos que tomaron la curcumina experimentaron importantes beneficios de atención y memoria, así como una disminución de los enredos neurofibrilares de proteína beta-amiloide y tau, como se evidencia en las exploraciones PET. Las propiedades antiinflamatorias de la curcumina protegen al cerebro de la neurodegeneración.
El ácido docosahexaenoico (DHA) es otro agente que ha demostrado beneficios para el deterioro cognitivo, incluidas las deficiencias en la memoria de trabajo y la concentración reducida. Se sabe que las personas que tienen el alelo ApoE4 tienen un mayor riesgo de demencia. Los estudios también han demostrado que los ratones que portan el alelo ApoE4 tienen más probabilidades de tener concentraciones cerebrales más bajas de DHA, y que los animales con DHA cerebral más bajo tienen déficits cognitivos y de comportamiento. 36 Complementar el DHA puede detener la progresión y revertir el daño neurológico causado por una deficiencia de DHA.
El resveratrol, presente en muchos alimentos como los arándanos, el chocolate negro y el vino tinto, se ha encontrado en un estudio de línea celular murina para atenuar la activación de las células microgliales en el cerebro. Este beneficio podría evitar que los aspectos proinflamatorios de la limpieza realizada por las células microgliales causen la muerte neuronal. Otra investigación apunta a la capacidad del resveratrol para ayudar con el metabolismo periférico de la glucosa como el mecanismo probable para mejorar el rendimiento cognitivo, así como para retrasar la aparición de DCL y su progresión a EA.
La citicolina (también conocida como CDP-colina) es un intermediario endógeno en la biosíntesis de fosfolípidos estructurales y acetilcolina cerebral. Un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo demostró la efectividad de la citicolina en personas con EA leve a moderada. Este beneficio incluía a aquellos con el alelo ApoE4.
El tetrahidrocannabinol (THC), el principal ingrediente psicoactivo del cannabis, ha demostrado in vitro que es un potente inhibidor de la agregación de β-amiloide. La investigación ha demostrado que la estimulación de los receptores cannabinoides del cerebro puede ofrecer protección al reducir la inflamación cerebral y restaurar la neurogénesis. Los cannabinoides también parecen prevenir el proceso neurodegenerativo en la EA al reducir la activación microglial. Los investigadores han demostrado que los cannabinoides ofrecen un enfoque multifacético para el tratamiento de la EA al reducir la neuroinflamación, proporcionar neuroprotección y también apoyar los mecanismos de reparación necesarios para el cerebro, como inducir la expresión de neurotrofina y la neurogénesis. En un estudio con ratas, se demostró que los cannabinoides promueven el crecimiento de neuronas en el hipocampo, un área del cerebro que es importante para el aprendizaje y la memoria. Según los investigadores, “los annabinoides [C] son el único fármaco ilícito que puede promover la neurogénesis del hipocampo adulto después de la administración crónica” . Otros investigadores informaron que el cannabidiol (CBD) protege las neuronas mejor que los antioxidantes, el tocoferol (vitamina E) y el ascorbato ( vitamina C). Además de apoyar la cognición y controlar la inflamación, los cannabinoides ofrecen beneficios adicionales, como mejorar el sueño y calmar la ansiedad.
Si bien los medicamentos recetados para la EA han tenido un éxito limitado, existe uno creado por farmacias compuestas que ha demostrado ser realmente prometedor y con un perfil de efectos secundarios mucho más agradable. Esta es una combinación inhalada de ginsenósido Rg3 y nicotinamida ribosida, junto con ingredientes para ayudar en su solubilidad y dispersión. Rg3 es una de varias saponinas triterpénicas encontradas en Panax ginseng (ginseng asiático) y Panax quinquefoliu s (ginseng americano). Se ha demostrado en estudios con animales y líneas celulares que confieren neuroprotección y apoyan una actividad microglial saludable. El ribosido de nicotinamida (NR) es una forma de vitamina B3 que soporta niveles saludables de NAD +, y que los estudios en animales han demostrado que ofrece neuroprotección. NR admite la síntesis neuronal de NAD + sin inhibir las sirtuinas, factores importantes en la longevidad. Esta ha sido una de las recetas más impactantes en mi práctica; Las puntuaciones de MoCA de un paciente mejoraron de 14 a 25 (de 30) dentro de los 6 meses de uso.
A medida que la población envejece, demasiados millones de personas tendrán EA o pasarán sus años de jubilación cuidando a un ser querido con demencia. Los científicos proyectan que hasta 28 millones de personas tendrán EA antes de 2050. Hasta ahora, las opciones farmacéuticas han resultado infructuosas y a menudo causan efectos secundarios graves e intolerables. Es un momento increíblemente emocionante para los Naturópatas ND, ya que nuestra ciencia realmente cambiará la vida de una enfermedad que de otro modo sería desesperada e implacable.
En el futuro, le recomiendo que se sienta cómodo utilizando el cuestionario de estado mental que elija. Ofrezca la prueba en su práctica de manera regular y utilice esta herramienta para evaluar los resultados del paciente. Como Naturópatas ND, tenemos la capacidad de detener y revertir la EA, así como también la MCI lenta y reversa. En sus manos, tiene la clave para ayudar a las personas a conservar sus recuerdos y conexiones familiares de por vida.
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Fuente: ndnr