Ball, M. J., Lukiw, W. J., Kammerman, E. M., & Hill, J. M. (2013). Intracerebral propagation of Alzheimer’s disease: strengthening evidence of a herpes simplex virus etiology. Alzheimer’s & Dementia, 9(2), 169-175.

ANTECEDENTES: Recientemente se publicitó una proteína humana defectuosa, la tau anormalmente fosforilada, para propagarse ” como un virus ” de neurona a neurona en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Durante varias décadas, hemos estado acumulando argumentos que demuestran que el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), no p-tau, propaga esta cascada patológica inter-neuronal, trans-sináptica.

MÉTODOS: Reiteramos datos convincentes de nuestros propios (y otros) laboratorios, revisando la primera ganancia anatómica de enredos neurofibrilares en el tallo cerebral y / o la corteza entorrinal; la celularidad de inmunovigilancia crónica de los ganglios trigémino en la que HSV-1 se despierta de la latencia para reactivarse; las incapacidades de las propiedades físicas de la proteína p-tau para promover que salte sinapsis; la homología de aminoácidos entre p-tau humano y VP22, un objetivo clave para la fosforilación por serina / treonina-proteína quinasa de HSV UL13; y la secreción exosómica de las partículas L de las células infectadas con HSV-1, que atestigua el paso de célula a célula de microARN de virus herpes.

RESULTADOS: La construcción ahora madura que reactiva HSV-1 explica mejor la propagación intracerebral de los cambios de AD en el cerebro humano, por fin debería parecer muy atractiva. Esta hipótesis podría incluso explicar el mecanismo aparente de las estatinas en algunos estudios para reducir la incidencia de EA.

CONCLUSIÓN: Siempre que las agencias de financiación enciendan rápidamente un nuevo ámbito de investigación, el entusiasmo rejuvenecido por probar esta construcción optimista tiene un potencial incalculable para una aplicación clínica rápida y eficaz, a través de terapias antivirales ya disponibles y relativamente seguras.