Louvet, L., Büchel, J., Steppan, S., Passlick-Deetjen, J., & Massy, Z. A. (2012). Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrology Dialysis Transplantation, 28(4), 869-878.

ANTECEDENTES: La calcificación vascular (VC) es frecuente en pacientes que padecen enfermedad renal crónica. Los factores que promueven la calcificación incluyen anormalidades en el metabolismo mineral, particularmente altos niveles de fosfato. El fosfato inorgánico (Pi) es un inductor clásico de VC in vitro . Recientemente, se ha informado una relación inversa entre las concentraciones séricas de magnesio y VC. El presente estudio tuvo como objetivo investigar los efectos del magnesio en la CV inducida por Pi a nivel celular utilizando HAVSMC primario.

MÉTODOS: Los HAVSMC vivos y fijos se evaluaron durante 14 días en presencia de Pi con concentraciones crecientes de cloruro de magnesio (Mg 2+ ). La mineralización se midió utilizando la cuantificación de tinciones de calcio, von Kossa y alizarina roja. La viabilidad celular y la secreción de marcadores de VC clásicos también se evaluaron mediante pruebas adecuadas. La participación del potencial receptor transitorio de melastatina (TRPM) 7 se evaluó utilizando un inhibidor de 2-aminoetoxi-difenilborato (2-APB).

RESULTADOS: La incubación conjunta con Mg 2+ disminuyó significativamente el VC inducido por Pi en HAVSMC vivo, no se encontró ningún efecto en las células fijas. A concentraciones potentes en HAVSMC inducida por Pi, el Mg 2+ mejoró significativamente la viabilidad celular y restableció a nivel basal el aumento de las secreciones de osteocalcina y la proteína gla de matriz, mientras que una disminución en la secreción de osteopontina se restableció parcialmente. El bloqueo de TRPM7 con 2-APB a 10 −4 M condujo a la ineficiencia de Mg 2+ para prevenir VC.

CONCLUSIONES: El aumento de las concentraciones de Mg 2+ redujo significativamente el VC, la viabilidad celular mejorada y la secreción modulada de los marcadores de VC durante la mineralización de la matriz mediada por células, lo que apunta claramente a un papel celular para el Mg 2+ y el 2-APB implicado además TRPM7 y una posible entrada de Mg 2+ para ejercer sus efectos. Se necesitan más investigaciones para arrojar luz sobre los mecanismos celulares adicionales mediante los cuales el Mg 2+ puede prevenir la CV.