Kim, H. G., Yoon, D. H., Lee, W. H., Han, S. K., Shrestha, B., Kim, C. H., … & Song, W. O. (2007). Phellinus linteus inhibits inflammatory mediators by suppressing redox-based NF-κB and MAPKs activation in lipopolysaccharide-induced RAW 264.7 macrophage. Journal of ethnopharmacology, 114(3), 307-315.

FONDO: Se sabe que el hongo Phellinus linteus exhibe una potente actividad biológica. En contraste con las propiedades inmunopotenciadoras de Phellinus linteus, las propiedades antiinflamatorias de Phellinus linteus rara vez se han investigado. Recientemente, el extracto de etanol y las fracciones de n-BuOH de Phellinus linteus se consideraron más eficaces en la actividad antiinflamatoria en macrófagos RAW 264.7. Los mecanismos reguladores de las fracciones de Phellinus linteus butanol (PLBF) sobre las acciones farmacológicas y bioquímicas de los macrófagos implicados en la inflamación aún no se han definido claramente. 

OBJETIVO: En el presente estudio, probamos el papel de PLBF en los patrones antiinflamatorios en células de macrófagos RAW 264.7 estimulados con lipopolisacárido (LPS). 

MÉTODO: Para investigar el mecanismo por el cual PLBF inhibe la producción de NO y PGE2, así como la expresión inducible de óxido nítrico sintasa (iNOS) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), examinamos la activación de IkappaB y MAPK en macrófagos activados por LPS. 

RESULTADOS: PLBF claramente inhibió la translocación nuclear de las subunidades p65 de NF-kappaB, lo que se correlacionó con los efectos inhibitorios de PLBF sobre la fosforilación y degradación de IkappaBalpha. PLBF también suprimió la activación de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAP), incluidas p38 y la proteína quinasa activada por estrés / c-Jun quinasa terminal NH2 (SAPK / JNK). Además, los macrófagos estimulados con LPS generaron ROS a través de la activación de la NADPH oxidasa unida a la membrana, y ROS desempeñó un papel importante en la activación del factor nuclear-kappaB (NF-kappaB) y MAPK. Demostramos que PLBF bloqueó directamente la acumulación intracelular de especies reactivas de oxígeno en células RAW 264.7 estimuladas con LPS tanto como lo hicieron los inhibidores de la NADPH oxidasa, el difenilenodonio y el ditiocarbamato de pirrolidina antioxidante. La supresión de la NADPH oxidasa también inhibió la producción de NO y la expresión de la proteína iNOS. 

CONCLUSIONES: Acumulativamente, estos resultados sugieren que PLBF inhibe la producción de NO y PGE2 a través de la regulación negativa de la expresión del gen iNOS y COX-2 a través de la activación de NF-kappaB y MAPKs basada en ROS. Por lo tanto, PLBF puede proporcionar un enfoque terapéutico potencial para los trastornos asociados a la inflamación.