Shrestha, S., Ehlers, S. J., Lee, J. Y., Fernandez, M. L., & Koo, S. I. (2009). Dietary green tea extract lowers plasma and hepatic triglycerides and decreases the expression of sterol regulatory element-binding protein-1c mRNA and its responsive genes in fructose-fed, ovariectomized rats. The Journal of nutrition, 139(4), 640-645.

OBJETIVO: El objetivo de este estudio fue determinar si el té verde (GT) inhibe la expresión de genes que regulan la lipogénesis hepática y el transporte de lípidos intestinales en ratas ovariectomizadas (OX) alimentadas con fructosa. 

MÉTODO / DISEÑO: Las ratas OX fueron asignadas a: 1 ) un grupo de control (S) alimentado con la dieta AIN-93G con almidón de maíz como la principal fuente de carbohidratos; 2 ) otro grupo de control (F) alimentó la misma dieta pero que contenía fructosa al 60% como la principal fuente de carbohidratos; 3 ) un grupo alimentó con la dieta F pero contenía 0.5% de GT; y 4) un grupo alimentado con la dieta F que contenía 1% de GT. A las 6 semanas, se midieron los triglicéridos (TG) y el colesterol (TG) y el plasma y la expresión de la proteína de unión al elemento regulador de esteroles hepáticos-1c (SREBP-1c) y genes seleccionados implicados en la lipogénesis y el transporte de lípidos. 

RESULTADOS: La fructosa aumentó los niveles plasmáticos de TG y colesterol en comparación con el grupo S. GT a 0.5 y 1.0% disminuyó notablemente el plasma y el hígado TG. La fructosa aumentó la expresión de ARNm SREBP-1c, ácido graso sintasa y estearoil-CoA desaturasa 1 en el hígado, mientras que GT disminuyó la expresión de estos genes lipogénicos. Del mismo modo, la fructosa aumentó la abundancia de ARNm hepático 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa, mientras que GT disminuyó significativamente su expresión. GT no alteró la expresión del receptor del captador clase B, tipo 1, proteína de transferencia de TG microsomal, y apobec 1 en el hígado y el intestino. 

CONCLUSIÓN: Los resultados sugieren que el efecto hipolipemiante de GT está mediado en parte por su inhibición de la lipogénesis hepática que involucra SREBP-1c y sus genes sensibles sin afectar el ensamblaje de las lipoproteínas.