Dhar-Mascareño, M., Cárcamo, J. M., & Golde, D. W. (2005). Hypoxia–reoxygenation-induced mitochondrial damage and apoptosis in human endothelial cells are inhibited by vitamin C. Free Radical Biology and Medicine, 38(10), 1311-1322.

La hipoxia y la hipoxia-reperfusión (HR) juegan un papel importante en la fisiopatología humana porque ocurren en condiciones clínicas como shock circulatorio, isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular y trasplante de órganos. La reintroducción de oxígeno a las células hipóxicas durante la reperfusión provoca un aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que pueden alterar la señalización celular y causar daños a los lípidos, proteínas y ADN que conducen a lesiones por isquemia-reperfusión. 

Dado que la vitamina C es un potente antioxidante y apaga los ROS, investigamos el papel del ácido ascórbico intracelular (iAA) en las células endoteliales que sufren hipoxia-reperfusión. 

El AA intracelular protegió las células endoteliales humanas de la apoptosis inducida por HR. El AA intracelular también evita la pérdida del potencial de membrana mitocondrial y la liberación de citocromo Cy activación de caspase-9 y caspase-3 durante la FC. Además, la inhibición de la activación de caspasa-9 previno la apoptosis inducida por la FC, lo que sugiere un sitio mitocondrial de inicio de la apoptosis. Descubrimos que la HR indujo un aumento de ROS en las células endoteliales que se derogó en presencia de iAA. 

Nuestros resultados indican que la vitamina C previene la hipoxia y el daño inducido por la FC al endotelio humano.