Zhang, Y. W., Morita, I., Yao, X. S., & Murota, S. (1999). Pretreatment with eicosapentaenoic acid prevented hypoxia/reoxygenation-induced abnormality in endothelial gap junctional intercellular communication through inhibiting the tyrosine kinase activity. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 61(1), 33-40. 

El ácido eicosapentaenoico (EPA) puede proteger contra la enfermedad aterosclerótica, y la modulación de la función endotelial es un posible mecanismo. La hipoxia / reoxigenación (H / R) es un factor de riesgo potencial para la patogénesis de la aterosclerosis, y causa disfunción endotelial. 

Para evaluar si el EPA puede mejorar la disfunción endotelial bajo la condición de H / R, examinamos la comunicación intercelular de unión de brecha endotelial (GJIC), que se dice que es importante para que el endotelio mantenga su función normal. 

Los resultados indican que H / R indujo una reducción temporal en GJIC después de 2 h de reoxigenación en células endoteliales de vena umbilical humana cultivadas (HUVEC). Esta reducción en GJIC no se observó en células pretratadas con 3 mg / ml de EPA durante 2 días. 

Los resultados de la inmunofluorescencia muestran que la reoxigenación de 2 h causó un aumento de la producción de proteínas fosforiladas en tirosina, que fue inhibida por el pretratamiento con EPA. 

La inmunoprecipitación demostró que los residuos de tirosina de la conexina 43 (Cx43), una importante proteína de unión gap en HUVEC, estaban fosforilados por H / R. Sin embargo, el pretratamiento con EPA suprimió significativamente este aumento de la fosforilación. El efecto protector de EPA sobre la reducción de GJIC también se observó en células tratadas con vanadato 1,5 mM, un inhibidor de la tirosina fosfatasa. 

Estos datos sugieren que EPA puede mejorar la anormalidad GJIC inducida por H / R mediante la inhibición de la activación de la tirosina quinasa. una importante proteína de unión gap en HUVEC, fueron fosforiladas por H / R. Sin embargo, el pretratamiento con EPA suprimió significativamente este aumento de la fosforilación. 

El efecto protector de EPA sobre la reducción de GJIC también se observó en células tratadas con vanadato 1,5 mM, un inhibidor de la tirosina fosfatasa.