Yang, W., Chen, X., Chen, M., Li, Y., Li, Q., Jiang, X., … & Ling, W. (2017). Fish oil supplementation inhibits endoplasmic reticulum stress and improves insulin resistance: Involvement of AMP-activated protein kinase. Food & function, 8(4), 1481-1493.

FONDO: En general, se han informado los efectos beneficiosos del consumo de aceite de pescado en el metabolismo de la glucosa. Sin embargo, el mecanismo subyacente a los efectos protectores inducidos por el aceite de pescado contra la resistencia a la insulina sigue sin estar claro. El estrés del retículo endoplásmico (ER) se reconoce como un contribuyente importante a la resistencia a la insulina.

OBJETIVO: El objetivo de este estudio es evaluar si la suplementación con aceite de pescado reduce el estrés de la sala de emergencias y mejora la resistencia a la insulina en ratones obesos inducidos por la dieta, e investigar el mecanismo molecular de los beneficios inducidos por el aceite de pescado en el estrés de la sala de emergencias.

MÉTODO: Los ratones C57BL / 6J fueron alimentados con una de las siguientes dietas durante 12 semanas: la dieta baja en grasas (LFD), la dieta alta en grasas (HFD) o la dieta alta en grasas suplementada con aceite de pescado (FOD).

RESULTADOS: La suplementación con aceite de pescado condujo a una disminución de la glucosa en sangre mejor tolerancia a la glucosa y mejor sensibilidad a la insulina en ratones obesos inducidos con una dieta alta en grasas. Es importante destacar que la administración de aceite de pescado inhibió el estrés ER inducido por la alimentación alta en grasas y redujo la disfunción del tejido adiposo. Las mejoras inducidas por el aceite de pescado fueron acompañadas por la elevación de la expresión de la proteína quinasa activada por AMP fosforilada (AMPK) en el tejido adiposo blanco.

En consecuencia, los resultados de los experimentos in vitro mostraron que el ácido docosahexaenoico (DHA), el principal ácido graso poliinsaturado n-3 (PUFA) en el aceite de pescado utilizado en el estudio, condujo a un aumento dependiente de la dosis en la fosforilación de AMPK y la activación del ácido palmítico suprimido (PA) Estrés ER en adipocitos diferenciados 3T3-L1. Además, el tratamiento con inhibidor de AMPK (compuesto C) bloqueó en gran medida los efectos de DHA para inhibir el estrés ER inducido por PA.

CONCLUSIÓN: Nuestros datos indican que los PUFA n-3 suprimen el estrés ER en los adipocitos a través de la activación de AMPK y, por lo tanto, pueden ejercer efectos protectores contra la disfunción del tejido adiposo inducida por la alimentación alta en grasas y la resistencia a la insulina.