Lane, D. J., & Richardson, D. R. (2014). The active role of vitamin C in mammalian iron metabolism: much more than just enhanced iron absorption!. Free radical biology and medicine, 75, 69-83.

El ascorbato es un cofactor en numerosas reacciones metabólicas. Los humanos no pueden sintetizar ascorbato debido a la inactivación del gen que codifica la enzima l-gulono-γ-lactona oxidasa, que es esencial para la síntesis de ascorbato. La evidencia acumulada sugiere fuertemente que, además de la capacidad conocida del ascorbato en la dieta para mejorar la absorción de hierro no hem en el intestino, el ascorbato dentro de los sistemas de mamíferos puede regular la absorción y el metabolismo celular del hierro. 

El ascorbato modula el metabolismo del hierro al estimular la síntesis de ferritina, inhibir la degradación de la ferritina lisosómica y disminuir el flujo de hierro celular. Además, el ciclo de ascorbato a través de la membrana plasmática es responsable de la absorción de hierro estimulada por ascorbato de los complejos de citrato de hierro de bajo peso molecular, que son prominentes en el plasma de individuos con trastornos de sobrecarga de hierro. Es importante destacar que esta vía de absorción de hierro es de particular relevancia para el metabolismo cerebral de hierro de los astrocitos y la carga de hierro en los tejidos en trastornos como la hemocromatosis hereditaria y la talasemia β. 

La evidencia reciente también indica que el ascorbato es un modulador novedoso de la vía clásica de absorción de transferrina-hierro, que proporciona casi todo el hierro para las demandas celulares y la eritropoyesis en condiciones fisiológicas. El ascorbato actúa para estimular la absorción de hierro dependiente de transferrina por un mecanismo reductor intracelular, lo que sugiere que puede actuar para estimular la movilización de hierro desde el endosoma. La capacidad del ascorbato para regular la absorción de hierro por transferrina podría ayudar a explicar el defecto metabólico que contribuye a la anemia inducida por deficiencia de ascorbato. Esta vía de absorción de hierro es de particular relevancia para el metabolismo del hierro cerebral de los astrocitos y la carga de hierro en los tejidos en trastornos como la hemocromatosis hereditaria y la talasemia β. 

La evidencia reciente también indica que el ascorbato es un modulador novedoso de la vía clásica de absorción de transferrina-hierro, que proporciona casi todo el hierro para las demandas celulares y la eritropoyesis en condiciones fisiológicas.