Zempleni, J., Teixeira, D. C., Kuroishi, T., Cordonier, E. L., & Baier, S. (2012). Biotin requirements for DNA damage prevention. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 733(1), 58-60. 

La biotina sirve como una coenzima unida covalentemente en cinco carboxilasas humanas; la biotina también se une a las histonas H2A, H3 y H4, aunque la abundancia de histonas biotiniladas es baja. La biotinilación tanto de carboxilasas como de histonas es catalizada por la holocarboxilasa sintetasa. Los requerimientos de biotina humana son desconocidos. 

Las recomendaciones para la ingesta adecuada de biotina se basan en la ingesta típica de biotina en una población aparentemente sana, que es solo una estimación bu de la ingesta real debido a problemas analíticos. Es importante destacar que las recomendaciones de ingesta no tienen en cuenta los posibles efectos de la deficiencia de biotina en la alteración de la estabilidad del genoma. 

Estudios recientes sugieren que la deficiencia de biotina causa la desrepresión de las repeticiones terminales largas, lo que causa la inestabilidad del genoma. Si bien originalmente se propuso que estos efectos son causados ​​por la pérdida de histonas biotiniladas, la evidencia más reciente sugiere un papel más inmediato de la holocarboxilasa sintetasa en la formación de complejos multiproteicos en la cromatina que son importantes para la represión genética. La holocarboxilasa sintetasa parece interactuar físicamente con la proteína 2 del dominio de unión a CpG-metilo y, tal vez, con las histonas metil-transferasas, creando así sinergias epigenéticas entre la biotinilación y los eventos de metilación. 

Estas observaciones pueden ofrecer una explicación mecanicista de algunos de los defectos de nacimiento observados en modelos animales deficientes en biotina. La holocarboxilasa sintetasa parece interactuar físicamente con la proteína 2 del dominio de unión a CpG-metilo y, tal vez, con las histonas metil-transferasas, creando así sinergias epigenéticas entre la biotinilación y los eventos de metilación.